رشد انگشت قطع شده با پودر جادویی!!!

چندی پیش گفته شد مردی توانسته با مالیدن مرهمی‌ساخته شده از عصاره مثانه خوک، نوک انگشت قطع شده خود را ترمیم کند و در واقع نوک انگشت او دوباره رشد کرده است دانشمندان نیز موفق بوده‌اند در شرایط آزمایشگاهی پای قطع شده سمندر را ترمیم کنند.اکنون محققان آمریکایی سرگرم آزمایش پودری هستند که از بدن خوک تهیه شده و احتمالا می‌تواند به سربازان مجروح شده در میدان جنگ کمک کند بار دیگر صاحب عضوی از بدنشان شوند که قطع شده است.

«گرد جادویی» انگشت قطع شده را بر می‌گرداند.

همزمان دولت آمریکا طرحی تحقیقی را راه اندازی کرده است که هدفش کشف راز رشد دوباره عضو قطع شده بدن در برخی از حیوانات است یکی از افرادی که از این کشف بهره برده است "لی اسپایوک"(Lee Spievack)، شصت و نه ساله از سینسیناتی اوهایو است. انگشت او در سال 2005، در حالی که با یک هواپیمای مدل کار می‌کرده تا استخوان قطع شده بود.
بند انگشت یک سانتی متری او هرگز پیدا نشد و به نظر می‌رسید که انگشت آقای اسپایوک برای همیشه ناقص شده است اما ناجی انگشت این شهروند آمریکایی برادرش دکتر آلن اسپایوک، جراح سابق و فارغ التحصیل دانشگاه هاروارد بود که موسس شرکت "ای سل" (ACell) است. این شرکت در حوزه بازسازی بدن و رشد دوباره نسوج فعالیت می‌کند.
دکتر اسپایوک به برادرش توصیه می‌کند که به جای پیوند عضو، پودر خوک را امتحان کند و مقداری از آن را برای او می‌فرستد لی به مدت 10 روز کمی‌از این پودر را روی باقی مانده انگشتش قرارداد او می‌گوید: "بار دومی‌که از این پودر استفاده کردم متوجه کمی‌رشد در انگشتم شدم. هر روز کمی‌به قد انگشتم اضافه می‌شد و بالاخره بعد از چهار هفته انگشتم به اندازه طبیعی برگشت و محکم و استوار شد"
او می‌گوید که بعد از چهار ماه انگشتش به شکل اولیه خود بازگشته است با این که کمی‌پوست آن سفت است و زخم کوچکی تر نوک آن دیده می‌شود، حس کامل دارد و کاملا هم حرکت می‌کند ناخن این انگشت نه تنها رشد کامل داشته بلکه با سرعت دو برابر ناخن انگشت های دیگر رشد می‌کند و پوست این انگشت کمتر از بقیه در سرما ترک می‌خورد این گرد جادوئی در دانشگاه پیتزبورگ آمریکا تهیه می‌شود و دکتر استیون بدیلک، مسئول آزمایشگاه ازآن به عنوان "مولد بافت سلولی اضافی" یاد می‌کند.

مثانه خوک
به گزارش بی بی سی، فرایند تهیه این پودر چند سالی است که کشف شده است؛ برای تهیه پودر معجزه گر، لایه ای سلولی از جدار مثانه خوک جدا می‌شود. بافت باقیمانده پس از گذاشته شدن در اسید، از همه سلول های دیگر جدار مثانه خوک "پاکسازی" و بعد خشک می‌شود.
ماده به دست آمده یا به شکل ورقه ای است یا پودر.
شاید این فرایند ساده به نظر برسد اما علمی که برای تهیه آن به کار برده شده بسیار پیچیده است.
دکتر بدیلاک می‌گوید: "در بدن انسان همه جور پیام صادر می‌شود. پیام هایی به بدن می‌گوید که زخم ایجاد کن و پیامی‌هم وجود دارد که به بدن می‌گوید بازسازی کند. به زبان ساده ما پیام هایی را که به بدن می‌گوید بافت را تخریب کند از دور خارج می‌کنیم و تنها پیام هایی باقی می‌ماند که دستور بازسازی می‌دهد".
دانشمندان بر این باورند که که اگر پودر"مولد بافت سلولی اضافی" را روی زخمی‌بگذارند رشد دوباره بافت را باعث خواهد شد.

---

اگر این تکنیک را به مرحله عالی آن برسانند، ممکن است یک روز بتوانند نه فقط یک انگشت قطع شده را بلکه پوست هایی که به شدت سوخته است یا حتی اعضای به شدت آسیب دیده بدن انسان را به طور کامل ترمیم کنند….

---

پیدا شدن میکروب نادر در دو اتاق تمیز فضاپیما

پیدا شدن میکروب نادر در دو اتاق تمیز فضاپیما

به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، محققان ناسا میکروب نادری را در اتاق های تمیز (Clean Rooms) فضاپیما ها، واقع در فلوریدا و آمریکای جنوبی شناسایی کرده اند.

این تصویر میکروسکوپی، اجتماعی از سلولهای باکتری گونه های تازه کشف شده Tersicoccus phoenicis  را نشان می دهد. این گونه ها تنها در دو مکان یافت شده اند: اتاق های تمیز فلوریدا و امریکای جنوبی که در آنجا فضاپیما ها را برای پرتاب مونتاژ می کنند. مانیتور کردن آن نشان می دهد که چه گونه هایی می توانند به فضای داخل فضاپیما وارد شوند. این تصویر شامل یک نوار مقیاس می باشد که نشان می دهد، هر یک از سلول های باکتریایی در حدود یک میکرومتر، یا میکرون (در حدود تقریبا 0.00004 اینچ، عکس از NASA/JPL-Caltech) می باشند.
این اتاق ها در مکان های برهوتی بر روی زمین ساخته شده اند که در آنجا نسبت به هر جای دیگری بر روی این سیاره، تعداد میکروب کمتری وجود دارد. با این حال به منظور شناسایی اینکه چه چیزی به طور بالقوه می تواند تبدیل به یک مسافر قاچاق در وسایل نقلیه فضایی شود، بررسی های مداومی انجام شده است. آیا زندگی تا به حال در خارج از سیاره شناخته شده است؟ دانشمندان به راحتی می توانند با تعدادی از چند صد میکروبی که در این اتاق ها کشف شده است، این موضوع را بررسی کنند.
بخاطر شرایطی منحصربه فردی که این میکروب ها در زنده ماندن در این مکان ها دارند،  فرآیندهای مورد استفاده آنها برای میکروب هایی که قادر به مقاومت در برابر طیف گسترده ای از تنش، از جمله تمیز کردن شیمیایی و درمان های ماوراء بنفش باشند، انتخاب شده است. این ها، میکروب های مشابه ای هستندکه تمایل به مقاومت در برابر روش های استریلزاسیون فضاپیما از جمله گرمایش و پراکسید را دارند.
به گفته Parag Vaishampayan (میکروبیولوژیست آزمایشگاه ناسا و نویسنده این مقاله): به دلیل قابلیت هایی که آنها را قادر به زنده ماندن در اتاق های تمیز و همچنین فضاپیما می کند، ما می خواهیم درک بهتری از این اشکال داشته باشیم.  این موجودات تقریبا بدون هیچ مواد مغذی زنده می مانند.
اینکه یک پایگاه داده جهانی هیچ مکان دیگری را برای این سویه باکتری نشان نداده است برای Vaishampayan تعجب آور نبود. به گفته Vaishampayan : ما اشکال بسیاری را در اتاق های تمیز پیدا کردیم، چونکه بسختی بدنبال آنها بودیم. احتمالا بایستی اشکال مشابه ای هم در خاک و در خارج از اتاق تمیز وجود داشته باشند اما ما لزوما نمی توانیم آنها را شناسایی کنیم. این امر می تواند بدین خاطر باشد که آنها توسط اشکال دیگری پنهان شده اند.

منبع : Vimb

بلوکه کردن تکثیر ویروس HIV امکان پذیر است

بلوکه کردن تکثیر ویروس HIV امکان پذیر است

جمعی از دانشمندان اسپانیایی توانسته اند مولکول های کوچکی را طراحی کنند که توانایی اتصال به ژنوم ویروس عامل ایدز و بلوکه کردن تکثیر آن را دارند.

به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، مولکول های طراحی شده تولید ماده ژنتیکی ویروس HIV را در هسته  سلول های آلوده مهار می کنند بنابراین تکثیر ویروس مهار شده و دیگر سلول ها آلوده نمی شوند. این موفقیت حاصل همکاری چندین گروه بوده است. طراحی، سنتز و آزمایشات هر یک توسط گروه خاصی انجام شده است.
ماده ژنتیکی ویروس عامل بیماری ایدز که HIV-1 نام دارد RNA است و پروتئین های متعددی را کد می کند که به ویروس کمک می کند تا در سلول های انسان نفوذ کرده و در آن ها تکثیر یابد. مهار کننده جدید که terphenyls نام گرفته است توسط کامپیوتر طراحی شده تا بتواند با یکی از پروتئین های ویروس به نام Rev بر همکنش دهد. Terphenyls به گیرنده Rev که در ژنوم ویروس قرار دارد متصل شده و از اتصال پروتئین مذکور به گیرنده اش جلوگیری می کند. بر همکنش Rev و گیرنده اش بر روی RNA برای خروج ژنوم ویروس از هسته سلول های آلوده و در نتیجه برای بقای ویروس HIV-1 ضروری است.  بعد از طراحی مولکول terphenyls، این ماده در آزمایشگاه سنتز شده و آزمایشات بعدی توانایی آن را برای بلوکه کردن پروتئین Rev تائید کرده اند.  تا پیش از این امکان طراحی یک پروتئین با کامپیوتر وجود نداشت و سنتز terphenyls می تواند سرآغاز تولید داروهای جدیدی باشد که می توانند اسیدهای نوکلئیک را مورد هدف قرار دهند.
در سال2010 تعداد مبتلایان به ایدز 34 میلیون نفر بوده است. مقاومت به داروهای ضد ویروسی و فقدان واکسن موثر، نیاز به شناسایی داروهایی را که بتوانند برقسمت های دیگر ویروس اثر بگذارند پررنگ تر کرده است.پروتئین Rev یکی از این اهداف است.

منبع : بنیان

پیدا شدن حلقه گمشده در مکانیسم سرکوب تومور

پیدا شدن حلقه گمشده در مکانیسم سرکوب تومور

با توجه به مطالعه اخیر که توسط دانشمندان موسسه علوم سرطان سنگاپور (CSI سنگاپور) در دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) به همراه همکارانشان در دانشگاه ملی Chungbuk در کره جنوبی انجام شد، RUNX3 (ژنی که عملکردش به عنوان سرکوبگر تومور به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است) احتمالا یک جزءکلیدی و حیاتی در اولین خط دفاعی بدن در برابر توسعه سرطان ریه می باشد.

به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی ، این تیم، به رهبری پروفسور Yoshiaki Ito در CSI سنگاپور ، نشان دادند که RUNX3 یک جزء اصلی در مکانیزم سرکوب تومور می باشد که شامل P53 (یک پروتئین سرکوبگر تومور که تکثیر سلولی را کنترل کرده و از سرطان جلوگیری می کند) است. علاوه بر این، تیم تحقیقاتی نشان داد که RUNX3 یک نقش محوری در ممانعت از تشکیل اولیه تومور دارد.
اگر چه مطالعه حاضر بر روی سرطان ریه متمرکز شده است، نتایج آن به توضیح توسعه سایر سرطانهای انسانی  کمک می کند.
جهش ژن p53، تقریبا در 50 درصد از تمام انواع سرطان ها رخ می دهد. این امر نشان می دهد که غیر فعال شدن P53 یکی از راه انداز های اصلی در توسعه سرطان است.P53 دارای اثرات متعددی (افزایش ترمیم DNA، توقف تکثیر سلولی و یا توسعه مرگ سلول) برای مهار رشد سرطان است.
این تیم تحقیقاتی علاوه بر این، یک جزء گمشده مهم در مسیر مهار تومور را نشان داد که عملکرد P53 را کنترل می کند.
پروفسور Ito می گوید: شناسایی RUNX3 به عنوان جزء کلیدی نشان دهنده این موضوع است که چرا غیرفعال شدن ژن RUNX3 به ویژه از طریق مکانیسم های اپی ژنتیک بسیار در سرطان شایع است.
از نقطه نظر بالینی، این یافته ها در تشخیص و پیشگیری از سرطان در مراحل اولیه کاربرد دارد. غیرفعال شدن اپی ژنتیکی RUNX3 توسط متیلاسیون DNA علامت گذاری می شود، این راه می تواند برای تشخیص زود هنگام یا پیش بینی طیف گسترده ای از سرطان ها به کار رود. همچنین نشان داده شده است که اگر با ابزار های درمانی، غیر فعال شدن RUNX3 را معکوس کرد رشد سرطان ممکن است مهار شود. او اضافه کرد: بنابراین این احتمال وجود دارد که بسیاری از رویکردهای جدید در درمان یا پیشگیری سرطان ایجاد شود.
نقش RUNX3 در مهار تشکیل تومور
سرطان ریه، سرطان شایع در سراسر جهان است، و اولین سرطان کشنده برای هر دو گروه مردان و زنان در آسیای میانه و سنگاپور است. نوع شایع سرطان ریه (موسوم به adenocarcinoma) غالبا در تغییرات ژنتیکی انکوژن K- RAS مشاهده می شود.
در سلول های نرمال،  K-Ras توسط یک سیگنال کوتاه مدت فعال می شود تا رشد سلول را القاء کند و پس از آن به سرعت غیر فعال می شود. با این حال در سرطان ریه، یک نسخه جهش یافته از ژن K-Ras (K-RasG12D ) بیان شده است.K-RasG12D  به جای پاسخ به سیگنال رشد به طور مداوم باعث تحریک رشد سریع وکنترل نشده سلولی در سلول های سرطانی می شود. سلول های طبیعی به نوبه خود در مواجهه با فعال سازی چنین انکوژنهایی مسیرهای مهار سرکوبگر تومور را برای متوقف کردن رشد و یا کشتن سلول های غیر طبیعی روشن می کنند.
در حال حاضر، بهترین نمونه مورد مطالعه قرار گرفته از سرکوبگر تومور، P53 است که عموما در اکثر سرطان های انسانی غیر فعال است. فعالیت p53 شدیدا توسط ژنی موسوم بهMDM2 (که عملکرد رشد و مهاری p53 را محدود می کند) و مهارکننده آن بنام p14ARF، تنظیم می شود. در حالی که دانشمندان دریافته اند که p14ARF  موجب مهار MDM2 و در نتیجه فعالیت P53 را به پیش می برد، اما معلوم نیست چگونه p14ARF  تحریک می شود.
تیم تحقیقاتی برای پر کردن این شکاف علم، مکانیسم های ایجاد کننده سرطان ریه توسط K-RAS را مورد مطالعه قرار دادند. آنها دریافتند که در پاسخ به  K-RasG12، p14ARF توسط RUNX3 و در همکاری با پروتئین دیگری به نام BRD2 تحریک می شود. این نشان می دهد که RUNX3 یکی از اجزای اصلی مسیر سرکوبگر تومور است و شامل p53 می باشد.
کشف ارتباط بین RUNX3 و BRD2 مسیرهای جدید را در مطالعه مکانیسم های پیچیده تنظیم کننده بیان ژن واختلالات مرتبط با توسعه سرطان آغاز می کند.
RUNX اولین خط دفاعی در برابر شکل گیری سرطان است
یکی دیگر از موفقیت های مهمی که توسط پروفسور Ito و تیم اش به دست آمد، کشف نقش های مختلف RUNX3 وp53 در سرکوب تومور بود.
اگرچه از سال 2010 مشخص شد که p53 به طور موثر می تواند سلول های سرطانی را از بین ببرد، اما نمی تواند به سطوح پایین محرک های سرطانی پاسخ دهد و مانع مراحل اولیه رشد سرطان شود.
تیم تحقیقاتی نشان داد که غیرفعال RUNX3 به تنهایی در کمتر از چهار ماه منجر به توسعه سریع پیش سرطان آدنوم ( تومور خوش خیم است که در طول زمان به بدخیم تبدیل) می شود. از سوی دیگر، نشان داده شده است که غیر فعال سازی ژن p53  به تنهایی منجر به القاء آدنوم نمی شود. این تیم با نشان دادن اینکه RUNX3 مانع از تشکیل آدنوم می شود، به درک بهتر جنبه های مهم مکانیزم سرکوب تومور کمک کردند.
به گفته پروفسور Ito، احتمالا بدن ما توسط دو خط از مکانیسم های دفاعی در برابر توسعه سرطان ریه محافظت می شود.ا.لین خط مربوط بهRUNX3 می شود که از تشکیل آدنوم محافظت می کند در حالی که p53 خط دوم را در محافظت در برابر تشکیل آدنوکارسینوم تشکیل می دهد. از آنجا که p53 غالبا در انواع مختلف سرطان غیر فعال است بررسی این موضوع مهم است که آیا انواع دیگر سرطان نیز دو خط از مکانیسم های دفاعی را نشان می دهند.
گام بعدی
p53 اغلب جهش می یابد و بازگشت این جهش به منظور اهداف درمانی عملا غیر ممکن است. در مقابل، RUNX3 توسط متیلاسیون DNA (یعنی غیر فعال کردن اپی ژنتیک) غیر فعال می شود، یک رویداد شیمیایی بدون تغییر اطلاعات کد، آن را خاموش می کند.
پروفسور Ito می گوید: آزمایشات بالینی نشان داده شده است که فعال شدن مجدد ژنهای غیرفعال امکان پذیر است. در واقع، می توان ژن RUNX3 را در سلول های سرطانی فعال کرد. بنابراین ، وظیفه فوری این تیم پیدا کردن راهی برای روشن کردن فعالیت ژن RUNX3 است. از آنجا که عملکرد RUNX3 در مراحل ابتدایی سرطان است، برگشت RUNX3 غیرفعال، می تواند با ممانعت از تغییرات نئوپلاستیک دائمی باعث توقف توسعه سرطان را شود.

منبع:

You-Soub Lee, Jung-Won Lee, Ju-Won Jang, Xin-Zi Chi, Jang-Hyun Kim, Ying-Hui Li, Min-Kyu Kim, Da-Mi Kim, Byeung-Sub Choi, Eung-Gook Kim, Jin-Haeng Chung, Ok-Jun Lee, You-Mie Lee, Joo-Won Suh, Linda Shyue Huey Chuang, Yoshiaki Ito, Suk-Chul Bae. Runx3 Inactivation Is a Crucial Early Event in the Development of Lung Adenocarcinoma. Cancer Cell, 2013; 24 (5): 603 DOI:10.1016/j.ccr.2013.10.003

اولین سمینار کشوری آموزشی آشنایی با داروهای نو ترکیب ایران - آذر92

اولین سمینار کشوری آموزشی آشنایی با داروهای نو ترکیب ایران - آذر92

محورهای همایش شیمی، نانو، مهندسی شیمی، علوم پزشکی، داروسازی، بیوتکنولوژی، میکروبیولوژی، زیست شناسی ، علوم آزمایشگاهی، مهندسی شیمی

برگزار کنندگان: پژوهشکده علمی تحقیقاتی شهید مهدی باکری ، دانشگاه آزاد اسلامی اراک
مهلت ارسال چکیده مقالات: 19 آذر1392
مهلت ارسال متن کامل مقالات:
تاریخ برگزاری همایش: 20 آذر 1392
سایت همایش: www.shbt.ir
تلفن تماس دبیرخانه: 09195608701
آدرس دبیرخانه: اراک ، خیابان دانشگاه ، دانشگاه آزاد اسلامی اراک ، مجتمع قائم مقام فراهانی ، ساختمان شهید مفتح ، واحد 1 ، پژوهشکده
محل برگزاری: اراک - دانشگاه آزاد اسلامی اراک
ایمیل: [e-mail]

منبع : سایت همایش

کنترل آنژیوژنز و رشد سرطان توسط فرآیند متیلاسیون

کنترل آنژیوژنز و رشد سرطان توسط فرآیند متیلاسیون

محققین موفق به شناسایی اثرات متیلاسیون VEGFR2 بر فرآیند آنژیوژنز شدند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دانشمندان دانشگاه Boston مکانیسم نوینی را که شامل یک پروتئین پیام رسانی و رسپتورش می باشد و تشکیل رگ های خونی جدید و رشد سرطان را مهار می کند، شناسایی کردند. آنژیوژنز رگ های خونی جدید را تولید می کند، فرآیندی که موجب شروع و پیشرفت چندین بیماری مانند سرطان و تخریب ماکولای وابسته به سن می گردد. Vascular endothelial growth factor (VEGF) یک پروتئین پیام رسانی است که توسط سلول های آسیب دیده تولید می گردد که به یکی از رسپتورهایش به نام VEGFR-2 بر روی سطح سلول های رگ های خونی متصل می شود. زمانی که VEGF به رسپتورش متصل می شود، فعال شده و پیام های بیوشیمیایی را به درون سلول رگ خونی می فرستد تا آنژیوژنز آغاز گردد. در حال حاضر چندین داروی مورد تأیید که این فرآیند را هدف گیری می کند، وجود دارد. این داروها با اثربخشی ناکافی و ایجاد مقاومت به آنها محدود می شوند. محققین نشان دادند که یک فرآیند بیوشیمیایی به نام متیلاسیون که می تواند بیان ژن را تنظیم کند، نیز بر VEGFR2 اثر گذاشته و موجب آنژیوژنز می گردد. با استفاده از چندین روش دانشمندان توانستند بر فرآیند متیلاسیون VEGFR2 مداخله کرده و متعاقبأ آنژیوژنز و رشد تومور را بلوکه کنند. این مطالعه به فرآیند متیلاسیون به عنوان دارویی تأثیر گذار که سرطان و آنژیوژنز را هدف قرار می دهد، اشاره می کند و می تواند در درمان های ضد آنژیوژنز به کار گرفته شود.

منبع : بنیان