بیوتكنولوژي ، بيونانو تكنولوژي ، نانو بيو تكنولوژي

بيوتكنولوژي در اوايل قرن بيستم وارد عرصه جهاني شد. ليكن مهندسي بيوفرايند بعد از جنگ جهاني دوم و با توليد صنعتي پني سيلين به روش تخمير وارد معادلات علمي، تجاري و اقتصادي جهان شد. بيوتكنولوژي يك مفهوم كلي و يك موضوع بين رشته اي است كه دامنه وسيعي از علم (مهندسي، پزشكي، كشاورزي، صنايع غذايي . . .) را شامل مي شود. شايد يكي از تعاريف ساده و نزديك به ذهن در بيوتكنولوژي، انواع دسته بنديهاي محصولات حاصل از تخمير باشد كه عمده ترين آن شامل مولكول هاي كوچك (Small Molecules) ، ماكرومولكولها (مانند آنزيمها و پروتئين ها) ، مواد ساده سلولي(مانند مخمرنان) و محصولات كمپلكس(مانند غذاهاي تخميري و محصولات كشاورزي) است.

ماكرومولكولها كه از مهمترين محصولات حاصل از تخمير به شمار مي آيند، بخش بسيار وسيعي از فرايندهاي بالادستي و پايين دستي بيوتكنولوژي را به خود اختصاص داده و بيوتكنولوژي نيز بيشترين پيشرفت و توسعه را به اين دست از محصولات اختصاص داده است. به لحاظ اهميت و گستره اين محصولات، لقب نسل اول مواد و يا محصولات بيوتكنولوژيكي (First Generation) را مي توان به آنها اطلاق كرد.

اما در سالهاي اخير علاقه مندي بشر به نسل ديگري از محصولات بيوتكنولوژيكي افزون شده، تا جايي كه تكنيكهاي بالا دستي و پايين دستي را كاملاً تحت شعاع خود قرار داده است. امروزه نياز فراواني براي توليد، بازيافت و خالص سازي نانو بيومواد (محصولات) نظير پلاسميد DNA و ويروس ها براي ژن درماني، اسمبلي ماكرومولكولها (مانند پروتئين نانو ساختارها)، بعنوان حامل دارو و ذرات ويروس مانند (Virus-like particle) براي استفاده در واكسن ها (Vaccine Components) وجود دارد و محققين، خود را مواجه با مشكلات و معضلات جديدي در اين خصوص مي بينند. نانو بيو مواد بواسطه اندازه ويژه شان (با قطر10-300 نانومتر)، شيمي سطح پيچيده و ارگانيزمهاي دروني شان، تكنيكهاي بالا دستي و پايين دستي گسترش يافته براي نسل اول مواد بيولوژيكي را به چالش طلبيده و روش هاي جديدي را براي توليد و بازيافت طلب مي كنند. به همين منظور با يك دسته بندي منطقي مي توان اين دست از محصولات بيو تكنولوژيكي را نسل دوم (Second Generation) محصولات ناميده و راه كارهاي جديد را در مواجهه با آنها جستجو كرد.

ادامه نوشته

پیدا شدن حلقه گمشده در مکانیسم سرکوب تومور

با توجه به مطالعه اخیر که توسط دانشمندان موسسه علوم سرطان سنگاپور (CSI سنگاپور) در دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) به همراه همکارانشان در دانشگاه ملی Chungbuk در کره جنوبی انجام شد، RUNX3 (ژنی که عملکردش به عنوان سرکوبگر تومور به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است) احتمالا یک جزءکلیدی و حیاتی در اولین خط دفاعی بدن در برابر توسعه سرطان ریه می باشد.

به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی ، این تیم، به رهبری پروفسور Yoshiaki Ito در CSI سنگاپور ، نشان دادند که RUNX3 یک جزء اصلی در مکانیزم سرکوب تومور می باشد که شامل P53 (یک پروتئین سرکوبگر تومور که تکثیر سلولی را کنترل کرده و از سرطان جلوگیری می کند) است. علاوه بر این، تیم تحقیقاتی نشان داد که RUNX3 یک نقش محوری در ممانعت از تشکیل اولیه تومور دارد.
اگر چه مطالعه حاضر بر روی سرطان ریه متمرکز شده است، نتایج آن به توضیح توسعه سایر سرطانهای انسانی  کمک می کند.
جهش ژن p53، تقریبا در 50 درصد از تمام انواع سرطان ها رخ می دهد. این امر نشان می دهد که غیر فعال شدن P53 یکی از راه انداز های اصلی در توسعه سرطان است.P53 دارای اثرات متعددی (افزایش ترمیم DNA، توقف تکثیر سلولی و یا توسعه مرگ سلول) برای مهار رشد سرطان است.
این تیم تحقیقاتی علاوه بر این، یک جزء گمشده مهم در مسیر مهار تومور را نشان داد که عملکرد P53 را کنترل می کند.
پروفسور Ito می گوید: شناسایی RUNX3 به عنوان جزء کلیدی نشان دهنده این موضوع است که چرا غیرفعال شدن ژن RUNX3 به ویژه از طریق مکانیسم های اپی ژنتیک بسیار در سرطان شایع است.
از نقطه نظر بالینی، این یافته ها در تشخیص و پیشگیری از سرطان در مراحل اولیه کاربرد دارد. غیرفعال شدن اپی ژنتیکی RUNX3 توسط متیلاسیون DNA علامت گذاری می شود، این راه می تواند برای تشخیص زود هنگام یا پیش بینی طیف گسترده ای از سرطان ها به کار رود. همچنین نشان داده شده است که اگر با ابزار های درمانی، غیر فعال شدن RUNX3 را معکوس کرد رشد سرطان ممکن است مهار شود. او اضافه کرد: بنابراین این احتمال وجود دارد که بسیاری از رویکردهای جدید در درمان یا پیشگیری سرطان ایجاد شود.
نقش RUNX3 در مهار تشکیل تومور
سرطان ریه، سرطان شایع در سراسر جهان است، و اولین سرطان کشنده برای هر دو گروه مردان و زنان در آسیای میانه و سنگاپور است. نوع شایع سرطان ریه (موسوم به adenocarcinoma) غالبا در تغییرات ژنتیکی انکوژن K- RAS مشاهده می شود.
در سلول های نرمال،  K-Ras توسط یک سیگنال کوتاه مدت فعال می شود تا رشد سلول را القاء کند و پس از آن به سرعت غیر فعال می شود. با این حال در سرطان ریه، یک نسخه جهش یافته از ژن K-Ras (K-RasG12D ) بیان شده است.K-RasG12D  به جای پاسخ به سیگنال رشد به طور مداوم باعث تحریک رشد سریع وکنترل نشده سلولی در سلول های سرطانی می شود. سلول های طبیعی به نوبه خود در مواجهه با فعال سازی چنین انکوژنهایی مسیرهای مهار سرکوبگر تومور را برای متوقف کردن رشد و یا کشتن سلول های غیر طبیعی روشن می کنند.
در حال حاضر، بهترین نمونه مورد مطالعه قرار گرفته از سرکوبگر تومور، P53 است که عموما در اکثر سرطان های انسانی غیر فعال است. فعالیت p53 شدیدا توسط ژنی موسوم بهMDM2 (که عملکرد رشد و مهاری p53 را محدود می کند) و مهارکننده آن بنام p14ARF، تنظیم می شود. در حالی که دانشمندان دریافته اند که p14ARF  موجب مهار MDM2 و در نتیجه فعالیت P53 را به پیش می برد، اما معلوم نیست چگونه p14ARF  تحریک می شود.
تیم تحقیقاتی برای پر کردن این شکاف علم، مکانیسم های ایجاد کننده سرطان ریه توسط K-RAS را مورد مطالعه قرار دادند. آنها دریافتند که در پاسخ به  K-RasG12، p14ARF توسط RUNX3 و در همکاری با پروتئین دیگری به نام BRD2 تحریک می شود. این نشان می دهد که RUNX3 یکی از اجزای اصلی مسیر سرکوبگر تومور است و شامل p53 می باشد.
کشف ارتباط بین RUNX3 و BRD2 مسیرهای جدید را در مطالعه مکانیسم های پیچیده تنظیم کننده بیان ژن واختلالات مرتبط با توسعه سرطان آغاز می کند.
RUNX اولین خط دفاعی در برابر شکل گیری سرطان است
یکی دیگر از موفقیت های مهمی که توسط پروفسور Ito و تیم اش به دست آمد، کشف نقش های مختلف RUNX3 وp53 در سرکوب تومور بود.
اگرچه از سال 2010 مشخص شد که p53 به طور موثر می تواند سلول های سرطانی را از بین ببرد، اما نمی تواند به سطوح پایین محرک های سرطانی پاسخ دهد و مانع مراحل اولیه رشد سرطان شود.
تیم تحقیقاتی نشان داد که غیرفعال RUNX3 به تنهایی در کمتر از چهار ماه منجر به توسعه سریع پیش سرطان آدنوم ( تومور خوش خیم است که در طول زمان به بدخیم تبدیل) می شود. از سوی دیگر، نشان داده شده است که غیر فعال سازی ژن p53  به تنهایی منجر به القاء آدنوم نمی شود. این تیم با نشان دادن اینکه RUNX3 مانع از تشکیل آدنوم می شود، به درک بهتر جنبه های مهم مکانیزم سرکوب تومور کمک کردند.
به گفته پروفسور Ito، احتمالا بدن ما توسط دو خط از مکانیسم های دفاعی در برابر توسعه سرطان ریه محافظت می شود.ا.لین خط مربوط بهRUNX3 می شود که از تشکیل آدنوم محافظت می کند در حالی که p53 خط دوم را در محافظت در برابر تشکیل آدنوکارسینوم تشکیل می دهد. از آنجا که p53 غالبا در انواع مختلف سرطان غیر فعال است بررسی این موضوع مهم است که آیا انواع دیگر سرطان نیز دو خط از مکانیسم های دفاعی را نشان می دهند.
گام بعدی
p53 اغلب جهش می یابد و بازگشت این جهش به منظور اهداف درمانی عملا غیر ممکن است. در مقابل، RUNX3 توسط متیلاسیون DNA (یعنی غیر فعال کردن اپی ژنتیک) غیر فعال می شود، یک رویداد شیمیایی بدون تغییر اطلاعات کد، آن را خاموش می کند.
پروفسور Ito می گوید: آزمایشات بالینی نشان داده شده است که فعال شدن مجدد ژنهای غیرفعال امکان پذیر است. در واقع، می توان ژن RUNX3 را در سلول های سرطانی فعال کرد. بنابراین ، وظیفه فوری این تیم پیدا کردن راهی برای روشن کردن فعالیت ژن RUNX3 است. از آنجا که عملکرد RUNX3 در مراحل ابتدایی سرطان است، برگشت RUNX3 غیرفعال، می تواند با ممانعت از تغییرات نئوپلاستیک دائمی باعث توقف توسعه سرطان را شود.

منبع:

You-Soub Lee, Jung-Won Lee, Ju-Won Jang, Xin-Zi Chi, Jang-Hyun Kim, Ying-Hui Li, Min-Kyu Kim, Da-Mi Kim, Byeung-Sub Choi, Eung-Gook Kim, Jin-Haeng Chung, Ok-Jun Lee, You-Mie Lee, Joo-Won Suh, Linda Shyue Huey Chuang, Yoshiaki Ito, Suk-Chul Bae. Runx3 Inactivation Is a Crucial Early Event in the Development of Lung Adenocarcinoma. Cancer Cell, 2013; 24 (5): 603 DOI:10.1016/j.ccr.2013.10.003

تحقیقات امیدوار کننده برای درمان دژنراسیون ماکولا

استفاده از مهارکننده های MDM2، به عنوان یک جایگزین برای داروی anti-VEGF می تواند برای درمان دژنراسیون ماکولا مورد استفاده قرار گیرد که موجب فعال شدن p53 شده و در نتیجه موجب پسرفت عروق خونی غیر طبیعی می شود که موجب فقدان بینایی در این بیماری می شوند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه پزشکی کارولینای شمالی اطلاعات جدید و جالبی را برای درمان بهتر دژنراسیون ماکولا منتشر کرده اند. در مطالعات صورت گرفته با استفاده از موش، ثابت شده است که یک کلاس دارویی شناخته شده تحت عنوان مهارکننده های MDM2 ، در پسرفت عروق خونی غیر طبیعی که مسئول فقدان بینایی در این بیماری هستند، موثر هستند.
دکتر Chavala محقق این زمینه می گوید:" ما بر این باور هستیم که درمان بهینه ای را برای دژنراسیون ماکولا یافته ایم. امید ما این است که مهارکننده های MDM2 مشقت های درمانی را چه در بیماران و چه در پزشکان خواهد کاست."
تقریبا حدود 11 میلیون آمریکایی به برخی از اشکال دژنزاسیون ماکولا مبتلا هستند که عمده ترین دلیل فقدان بینایی مرکزی در جهان غرب است. افراد مبتلا به این بیماری در انجام بسیاری از فعالیت های روزانه شان مانند رانندگی، مطالعه، تماشای تلویزیون با مشکلاتی روبرو هستند.
در حال حاضر بهترین درمان در دسترس برای دژنراسیون ماکولا استفاده از یک آنتی بادی است که anti-VEGF نام دارد و به درون چشم تزریق می شود. بیماران برای تزریق جدید باید هر 8-4 هفته با پزشک خودشان ملاقات کنند و زمان و هزینه زیادی را صرف کنند. دکتر Chavala در ادامه می گوید: "ایده ما رسیدن به یک درمان طولانی مدت برای بیمارانی است که دوست ندارند تحت تزریقات مکرر قرار گیرند. هم چنین خطر کلی عفونت های چشمی را کاهش خواهد داد و فشارها و مشکلات های اقتصادی این شرایط را با کاهش هزینه های درمان کم می کند. "
در تمام بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن، بیماری به صورت حالتی که اصطلاحا آن را "خشک "می نامند شروع می شود که می تواند منجر به تاری دید و یا نقاط کور در دید شود. در 20 درصد بیماران بیماری پیشرفت کرده و به حالت اصطلاحا "مرطوب" می رسد که در آن عروق خونی غیر طبیعی در چشم شکل می گیرند و شروع به نشت مایع یا خون می کنند که دلیل فقدان بینایی است.
در حالی که anti-VEGF فاکتورهای رشدی را هدف قرار می دهد که منجر به ایجاد عروق خونی نشت کننده می شوند، مهارکننده های MDM2 خود عروق خونی غیر طبیعی را هدف قرار می دهند و موجب پسرفت آن ها می شوند و به طور بالقوه منجر به یک اثر یا درمان همیشگی می شوند.
این گروه تحقیقاتی اثر مهار کننده های MDM2 را در محیط کشت  و در مدل های موشی با دژنراسیون ماکولا بررسی کردند. آن ها دریافتند که این دارو عروق خونی مشکل دار همراه با دژنراسیون ماکولای مرطوب را  با فعال کردن پروتئین p53 از بین می برند. پروتئین p53 یک تنظیم کننده غالب است که مرگ یا بقای سلول را تعیین می کند. محققان با فعال کردن p53 می توانند موجب شروع مرگ سلولی در عروق خونی غیر طبیعی شوند.
هم¬چنین مهار کننده های MDM2 دارای مزایای قابل تصوری روی درمان های دیگری است که در مطالعات بالینی متعدد مورد استفاده قرار گرفته اندکه ازآنجمله می توان به  پرتو تابی با دوز کم برای دژنراسیون ماکولای مرطوب اشاره کرد. پرتوتابی  با  آسیب رساندن به DNA در سلول ها منجر به افزایش p53 و مرگ سلولی می شود. مهارکننده های MDM2 موجب فعال شدن p53 می شوند بدون این که هیچ آسیب DNA رخ داده باشد. هم چنین مهار کننده های MDM2 را می توان تزریق کرد در حالی که استفاده از فرم های درمانی پرتوتابی احتیاج به جراحی دارند تا از آن ها استفاده شود.

منبع : بنیان

تغییرشکل سلول ها عامل متاستاز سلول های ملانوما

دانشمندان ژن هایی را شناسایی کرده اند که تغییر شکل سلول های سرطان پوست یا ملانوما را کنترل کرده که به آن ها اجازه جابه جا شدن و گسترش در بدن را می دهند.
به گزارش بنیان، طبق مطالعه جدیدی که نتایج آن در Nature Cell Biology ارائه شده است دانشمندان ژن هایی را شناسایی کرده اند که تغییر شکل سلول های نوعی سرطان پوست یا ملانوما را کنترل کرده و به آن ها اجازه جابه جا شدن و گسترش در بدن را می  دهند.
محققان انگلیسی مجموعه ای از ژن ها را در مگس سرکه و انسان شناسایی کرده اند که شکل سلول های ملانومایی را تنظیم می کنند. بر اساس مشاهدات آن ها زمانی که این ژن ها خاموش می شوند شکل سلول ها نیز تغییر می کند.
سلول ها ی ملانومایی به اشکال مختلف در می آیند تا بتوانند در طول بدن گسترش یابند مثلا اشکال گرد آن ها از طریق خون منتقل می شوند و یا این که به بافت های نرم مغز حمله می کنند اما برای انتقال در بافت های سخت تر مانند استخوان به شکل کشیده درمی آیند. این سلول ها توانایی تبدیل شدن  به هر یک از اشکال مذکور  را دارند. بنابراین  سلول های واحد اجازه حمله به چندین نوع بافت را پیدا کرده و گسترش بیماری سرعت می یابد.
با تحقیق صورت گرفته، محققان توانسته اند چگونگی حرکت سلول ها و متاستاز آن ها را شبیه سازی نمایند. با اطلاعات جدید به دست آمده در مورد سرطان پوست آن ها به درمان این  بیماری نزدیک تر شده اند.
ملانوما کشنده ترین شکل سرطان پوست است زیرا به آسانی در بدن پخش می شود. این مساله درمان آن را مشکل تر می کند و تشخیص زود هنگام آن بسیار مهم است یعنی قبل از زمانی که در سایر قسمت های بدن پراکنده شود.

آلبوم فیلم:

• Flash version 10,1 or greater is required

  You have no flash plugin installed

  Click here to download latest version

ضمائم:

• فایل ضمیمه

منبع : بنیان

کشف عملکرد ژن چاقی با تحریک حس گرسنگی

دانشمندان کالج دانشگاهی لندن از یک ژن مرتبط با چاقی رونمایی کرده‌اند که انسان را با تحریک به گرسنگی بیشتر چاق کرده و می‌تواند راههای بالقوه جدیدی را برای مبارزه با مشکلات فزآینده سلامت جهانی ارائه کند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، به گفته دانشمندان، میلیونها انسان از یک رشته سرکش دی‌ان‌ای برخوردارند که جلوی احساس سیری را گرفته و آنها را مجبور به خوردن غذاهای شیرزین و چرب می‌کند.
ژن FTO که در نیمی از جمعیت جهان وجود داشته، چندین سال پیش کشف شد اما علیرغم آنکه دانشمندان می‌دانستند که این ژن باعث چاقی انسان می‌شود، شیوه عملکرد آن ناشناخته بود.
آنها اکنون دریافته‌اند که این ژن با تحریک حس گرسنگی کار کرده که می‌تواند به روشهای جدید در مبارزه با بحران چاقی کمک کند.
16 درصد جمعیت دارای دو نسخه از این دی‌ان‌ای سرکش حدود 70 درصد بیشتر از افراد فاقد آن با احتمال چاق شدن روبرو هستند.
آنها تا 200 کالری اضافی در روز مصرف کرده و از تقریبا سه کیلوگرم وزن بیشتر از میانگین همتایان خود برخوردارند. همچنین برای افراد دارای این ژن رژیمها همیشه با شکست مواجه می‌شوند.
حتی در افرادی که تنها یک ژن ناقص FTO را به ارث می‌برند(49 درصد جمعیت) حدود 30 درصد بیشتر احتمال چاقی وجود دارد.
محققان در پژوهش خود از مردان جوان با و بدون نقص ژنتیکی خواستند تا گرسنگی خود را پیش و پس از خوردن غذا ارزیابی کنند. سپس نمونه‌های خونی این داوطلبان برای بررسی هورمون گرلین که باعث احساس گرسنگی می‌شود، مورد آزمایش قرار گرفت.
سطح این هورمون معمولا پیش از خوردن غذا بسیار بالا بوده و پس از آن کاهش می‌یابد.
این در حالی بود که سطح این هورمون در افراد دارای ژن گرسنگی حتی پس از خوردن نیز نسبتا بالا باقی می‌ماند. آنها همچنین بیشتر از سایرین احساس گرسنگی می‌کردند.
در آزمایش بعدی به داوطللبان تصاویر غذاهای صرف شده توسط آنها نشان داده شد تا میزان جذابیت آنها را ارزیابی کنند. افراد دارای این ژن حتی پس از خوردن غذا نیز تصاویر کیک، شیرینی، چیپس و برگر را بسیار وسوسه کننده می‌خواندند.
در گام بعدی دانشمندان از اسکنرهای ام‌آرآی برای بررسی مغز این داوطلبان استفاده کردند.
بر اساس این یافته‌ها که در مجله Clinical Investigation منتشر شده، افراد دارای ژن گرسنگی در زمان تفکر در مورد غذاهای چرب و شیرین فعالیت مغزی بیشتری را نشان می‌دادند.

منبع : ایسنا

مکانیسم غیر معمول سنتز DNA، دلیلی بر جهش های ژنتیکی

به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، محققان جزئیاتی را کشف کردند که توضیح می دهد سلول ها چگونه شکستگی های دو رشته DNA (نوعی تخریب ویران کننده DNA) را ترمیم می کنند.

این محققان دریافتند در زمانی که دو رشته DNA توسط اکسیداسیون، تابش یونیزه کننده، اشتباهات همانند سازی و محصولات متابولیک خاص شکسته می شود، سلول ها با به کار گیری کروموزوم های مشابه ا ی و از طریق مکانیسم ای که شامل هر دو انتهای شکسته مولکول می باشد، به ترمیم شکاف ایجاد شده می پردازند. برای ترمیم یک کروموزوم شکسته ای که یک انتهای خود را از دست داده است، شکل منحصر به فردی از یک ماشین همانند سازی DNA به عنوان یک استراتژی لاعلاج برای بقاء سلول آرایش می یابد.
دانشجویان فارغ التحصیل این تیم تحقیقاتی زیر نظر Anna Malkova (استاد زیست شناسی دانشگاه IUPUI) و Kirill Lobachev (استاد زیست شناسی پژوهشگاه علوم جرجیا) مشغول به کار بودند.
Malkova  می گوید: ما قبلا نشان داده بودیم که در مقایسه با روش معمول ساخت DNA، نرخ جهش های ایجاد شده با شکست های همانند سازی، 1000 برابر بیشتر است، اما هرگز نمی دانستیم چرا؟
آزمایشگاه Lobachev از تکنیک آنالیز  برش – لبه (cutting-edge) و تجهیزات در دسترس استفاده کرد و این کار به محققین این اجازه را داد تا درون سلول مخمر را ببینند و فرایند ترمیم DNA شکسته شده را در زمان های مختلف فریز کنند. آنها متوجه شدند که این الگوی ترمیم DNA مانند چنگال همانند سازی سنتی (ناحیه Y شکل مولکول DNA در حال همانند سازی) نیست و در عوض از یک ساختار حباب مانند برای سنتز رشته دراز قطعه حذف شده استفاده می کند. این ساختار حباب مانند پیش از این در سلول های یوکاریوتی هرگز مشاهده نشده بود.
در سال 1958 و کمی بعد از کشف ساختار DNA،  مزلسون و استال نشان دادند که سنتز سنتی DNA (که در طول فاز S از چرخه سلولی رخ  می دهد)  بصورت نیمه حفاظتی می باشد. آنها کشف کردند که دو مارپیچ دورشته ای از DNA از یک مارپیچ دو رشته ای ایجاد می شود که هر کدام از این دو رشته ای های جدید شامل یک رشته DNA اصلی و یک رشته جدید است.
Malkova  می گوید: ما نشان دادیم که همانند سازی القاء شده با شکست، با همانند سازی DNA در طول فاز S متفاوت است وبجای اینکه با چنگال همانند سازی نرمال انجام گیرد، با مهاجرت حباب انجام می شود که در نهایت منجر به سنتز حفاظتی DNA و افزایش جهش زایی می شود. این همانند سازی ها منجر به ناپایداری های ژنتیکی و تشکیل تومور می شوند.
در طول همانند سازی القاء شده توسط شکست، یک انتهای شکسته شده DNA با توالی مشابه اش جفت می شود. همانند سازی در روش غیر معمول حباب مانند، پیش می رود سپس صد ها کیلو باز از کپی های DNA  از دهنده DNA از طریق تلومر در انتهای کروموزوم بوجود می آید. سنتز می تواند کل بازوی یک کروموزوم را در بر بگیرد و تنها شامل وصله های کوچک نمی شود.
الگوی حباب شکل همانند سازی DNA در سلول های که تقسیم نمی شوند ( وضعیتی که بیشتر سلول های بدن دارا می باشند) هم می تواند رخ دهد که این نوع از همانند سازی یک راه بالقوه برای تشکیل سرطان است.
حباب همانند سازی القاء شده با شکست یک دنباله دراز تک رشه ای دارد که موجب رخداد جهش می شود. دنباله تک رشته ای احتمالا مسئول نرخ بالای جهش است زیرا با فرار سایر مکانیسم های ترمیم (که به سرعت خطا را در سنتز DNA کشف و تصحیح می کنند) می تواند جهش ها را افزایش دهد.
موقعی که این جهش تبدیل به سرطان و سایر بیماری ها می شود چیزی که بنظر در حال رخ دادن است، شیوع ناپایداری است که مکانیسم های رخداد این شیوع نیز نامشخص است.

منبع : Vimb

شناسایی جهش های جدید مرتبط با نوعی عارضه ریوی

جهش های جدید ژنتیکی که می توانند باعث عارضه pulmonary arterial hypertension یا PAH شوند، توسط دانشمندان کشف شده اند. این جهش ها که در ژن KCNK3 رخ می دهد درکانال های پتاسیم رگ های خونی ریه تاثیرگذارند.

به گزارش بنیان به نقل از medindia، مطالعه بر روی سلول های کشت داده شده نشان می دهد که اثرات جهش ها می تواند با یک ترکیب دارویی که مهار کننده ای برای فسفولیپاز است، معکوس شوند. در ژنتیک شناسایی یک ژن که عامل بیماری است رایج و پیدا کردن درمان های بالقوه برای بیماری های ژنتیکی نسبتا نادر است. PAH یک اختلال پیش رونده است که با غیرعادی شدن فشار خون بالا در سرخرگ های ریوی همراه است.این عامل باعث کاهش جریان خون از سمت راست قلب به شش ها می شود.قلب می تواند با پمپاژ سخت تر این کمبود را جبران کند اما با گذشت زمان این کار باعث ضعیف شدن عضله قلب و نارسایی سمت راست آن می شود. علائم شایع PAH شامل نفس های کوتاه، سرگیجه و غش کردن است. درمان های موثر اندکی برای این بیماری وجود دارد. اغلب بیماران بعد از تشخیص، 7-5 سال زنده می مانند.برخی از بیماران نقص های ژنتیکی ارثی دارند واز میان آن ها بسیاری  حاوی جهش هایی در ژن BMPR2 هستند.عامل بیماری دراکثریت بیماران دچار PAH غیر ژنتیکی است شامل  بیماری های خود ایمنی ، نقص های مادر زادی  قلب، عفونت هایی نظیر شیستوزوما و برخی  داروها مانند fen-phen . اخیرا پژوشگران جهش های جدیدی را با تعیین توالی بخش هایی از ژنوم که اطلاعات مربوط به ساخت پروتئین رادر بر دارند و اگزون نامیده می شوند، شناسایی  کرده اند.محققان در یافته اند که این جهش ها عملکرد کانال های پتاسیم را با کاهش فعالیت آن ها تغییر می دهند. این کانال ها در پاسخ سرخرگ های خونی به اکسژن نقش دارند.   BMPR2 باعث رشد و ازدیاد سلول های ماهیچه صاف در سرخرگ های ریوی می شود، بنابر این جریان خون محدود می شود. اثرات جهش های KCNK3 می تواند توسط یک مهار کننده فسفولیپاز به نام ONO-RS-082 معکوس شود.این یافته ها از کشت سلول ها به دست آمده است. مطالعات بیشتری برای تعیین این که آیا درمان با این دارو یا دیگر داروهایی که بر روی کانال های پتاسیم اثر می گذارند می توانند در درمان افراد دچارPAH مفید باشد نیاز است.

منبع : بنیان

موفقیت دانشمندان در تبدیل سلول‌های پوستی به سلو‌های اولیه تخمک و اسپرم

پس از یک دهه تحقیق، دو زیست‌شناس ژاپنی به نام‌های «کاتسوهیکو هایاشی» و «میتینوری سایتو» از دانشگاه کیوتو، شیوه‌ای جدید را طراحی کرده‌اند که سلول‌های پوستی را به سلول‌های "ماقبل‌تخمک" یا "ماقبل اسپرم" تبدیل می‌کند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این سلول‌ها، "سلول‌های ژرمینال اولیه" نامیده می‌شوند و "ژرمینال" در این جا به معنای تخمک‌ها و اسپرم و نه میکروب‌های موجود در دست است.
سلول‌های ژرمینال اولیه هنگامی که در آزمایش‌های انجام‌شده بر روی موش‌های بزرگسال نابارور کاشته می‌شوند، به اسپرم تبدیل می‌شوند که این امر به موش‌ها امکان داشتن نوزادهای سالم را می‌دهد.
سلول‌های مزبور همچنین زمانی که در درون رحم‌های موش بزرگسال ماده کاشته می‌شوند، تبدیل به تخمک‌هایی می‌شوند که محققان قادرند آنها را در محیط خارج رحم به نوزاد تبدیل کنند.
دانشمندان ژاپنی حاضر در این پروژه در تلاش برای کمک به دیگر محققان و نه بیماران نابارور بودند.
سلول‌های ژرمینال اولیه برای تعدادی از آزمایش‌های ژنتیک عالی هستند و هایاشی و سایتو به دنبال یافتن راهی برای تولید میلیون‌ها عدد از آن‌ها در آزمایشگاه بودند.
گرچه تکنیک این دو محقق محرک به نظر می‌رسد، آن‌ها به زوج‌های ناباوری که در آرزوی داشتن فرزندان بیولوژیکی خود بودند، فکر نمی‌کردند.
با این حال، پس از دریافت چندین نامه، آزمایشگاه ژاپنی در حال آماده‌شدن برای مطالعه امکان کارآمدبودن این تکنیک در انسان‌هاست و در نظر دارد این شیوه را در میمون‌ها مطالعه کند.
به گفته هایاشی، استفاده از این شیوه برای درمان ناباروری در انسان دهه‌ها به طول خواهد انجامید.
جزئیات این مطالعه در مجله Nature منتشر شد.

منبع : ایسنا

پذیرش دانشجوی دکتری تخصصی پژوهشی در مراکز تحقیقاتی شیراز

پذیرش دانشجوی دکتری تخصصی پژوهشی در مراکز تحقیقاتی شیراز

دانشگاه علوم پزشکی شیراز در نظر دارد از میان واجدین شرایط جهت تحصیل در مقطع دکتری تخصصی پژوهشی (PhD by Research) دانشجو می پذیرد.

به گزارش خبرنگار مهر، این دانشجویان برای نیمسال دوم تحصیلی 93-1392 در 7 مرکز تحقیقاتی پذیرفته می شوند.

مرکز تحقیقات	ظرفیت پذیرش	رشته های مورد پذیرش
میکروب شناسی بالینی	یک نفر	میکروب شناسی، باکتری شناسی، ویروس شناسی، زیست شناسی، قارچ شناسی، ایمنی شناسی، انگل شناسی، زیست سلولی و مولکولی، بیوتکنولوژی، کلینیکال اپیدمیولوژی، پرستاری و مامایی، دکتری عمومی در یکی از رشته های پزشکی، علوم آزمایشگاهی، دامپزشکی، داروسازی، دندانپزشکی و یا کارشناسی ارشد.
پیوند و ترمیم	یک نفر	دارندگان مدارک دکتری عمومی در یکی از رشته های پزشکی یا داروسازی و کارشناسی ارشد رشته های بیولوژی و علوم پایه پزشکی
سیاستگذاری سلامت	یک نفر	دارندگان مدارک دکتری عمومی در یکی از رشته های پزشکی، دندانپزشکی و داروسازی
گوارش و کبد	دو نفر	دارندگان مدارک دکتری عمومی در یکی از رشته های پزشکی و دامپزشکی و یا کارشناسی ارشد رشته های ایمنی شناسی، ویروس شناسی، بیوشیمی و ژنتیک
حفاظت در برابر پرتوهای یون ساز و غیر یون ساز	در صورت تصویب شورای گسترش	دارندگان مدارک کارشناسی ارشد رادیوبیولوژی، فیزیک پزشکی، فیزیک (کلیه گرایشها)، پرتو پزشکی و دکتری حرفه ای پزشکی، دندانپزشکی و داروسازی
علوم بهداشتی	در صورت تصویب شورای گسترش	دارندگان مدارک کارشناسی ارشد علوم تغذیه (لزوم مدرک کارشناسی تغذیه)، حشره شناسی پزشکی، انگل شناسی، پزشکی مولکولی، حشره شناسی کشاورزی، مهندسی بهداشت حرفه ای، ارگونومی
هماتولوژی	در صورت تصویب شورای گسترش	دارندگان مدارک کارشناسی ارشد هماتولوژی و ژنتیک

داوطلبان تا 15 دی ماه فرصت دارند مدارک مورد نیاز خود را برای ثبت نام در این دوره از طریق پست پیشتاز به دانشگاه علوم پزشکی شیراز، واحد دکتری تخصصی پژوھشی ارسال کنند. هر داوطلب باید مرکز تحقیقاتی مورد نظر خود را بر روی پاکت قید کند.

 

منبع : خبرگزاری مهر

پژوهشگران ایرانی روش جدیدی برای درمان سرطان های دستگاه گوارش ارائه کردند

پژوهشگران ایرانی روش جدیدی برای درمان سرطان های دستگاه گوارش ارائه کردند

پژوهشگران مرکز تحقیقات ژنتیک دانشگاه علوم پزشکی مشهد با استفاده از روش‌های مولکولی و خاموش کردن این فاکتورها، روش نوینی را برای درمان سرطان‌های دستگاه گوارش تهیه کردند و امیدوارند درمان اختصاصی برای بیماران مبتلا به سرطان دستگاه گوارش ارائه دهند.

به گزارش بنیان، دکتر محمدرضا عباس زادگان - مجری طرح ، با بیان اینکه در این مطالعات بر روی عوامل ایجاد کننده سرطان مری مطالعاتی انجام شد، گفت: در این مطالعات دو فاکتور اصلی را که باعث می‌شوند سلول‌های نرمال بدن (اختصاصا سلول اپی‌تلیال مری) که در سرطان مری به سلول‌های بنیادی سرطانی تبدیل می‌شوند، بررسی کردیم. وی با بیان اینکه این مطالعه روی جامعه بیماران مبتلا به سرطان مری انجام شده، ادامه داد: نتایج تحقیقات ما نشان داد که درصد بالایی از بیماران دارای این فاکتور که شامل فاکتورهای "مستر مایند" و توئیست 1 (Twist 1) می‌شود، هستند. عباس زادگان با اشاره به نقش این دوفاکتور اصلی در بروز سرطان مری خاطر نشان کرد: در هنگام بروز سرطان این دو فاکتور در مسیرهای پیام رسانی دچار اختلال می‌شوند در نتیجه باعث می‌شوند که بیان بی رویه‌ای داشته باشند و سلول‌های طبیعی (نرمال) را تبدیل به سلول‌های اپیتلیال مزانشیمال (EMT) کنند. وی با تاکید بر لزوم شناخت این فاکتورها در درمان بیماری سرطان یادآور شد: تحقیقات اخیر نشان می‌دهد در صورتی که از این فاکتورها شناخت بیشتری داشته باشیم قادر به ارائه درمان‌های اختصاصی برای این دسته از بیماران خواهیم بود. مجری طرح در گفتگو با مهر با بیان جزئیات مطالعات انجام شده در این زمینه توضیح داد: در این مطالعات با استفاده از مکانیزم‌های نوین مولکولی اقدام به خاموش کردن دو فاکتور "مستر مایند" و توئیست 1 (Twist 1) کردیم. عباس زادگان، با تاکید بر اینکه این مطالعه برر روی نمونه‌های انسانی مبتلا به سرطان مری انجام شد، اضافه کرد: در ادامه این تحقیقات بررسی خواهیم کرد که آیا این روش قادر به جلوگیری از رشد سلول‌های سرطانی هست یا خیر که در این زمینه موفقیت‌هایی را کسب کردیم. رئیس مرکز تحقیقات ژنتیک دانشگاه علوم پزشکی مشهد، به عوارض ناشی از درمان‌های غیر اختصاصی چون شیمی درمانی و رادیوتراپی، اظهار داشت: درمان‌های عمومی چون شیمی درمانی به صورت غیر اختصاصی است و عوارضی را برای بیماران به دنبال دارد در صورتی که روشی که ما بر روی آن کار کرده ایم به صورت درمان اختصاصی بیولوژیکی است. وی با بیان اینکه این مطالعه بر روی بیماران مبتلا به سرطان مری انجام شده است، خاطر نشان کرد: دستاوردهای این تحقیقات همچنین برای درمان سرطان‌های دیگر دستگاه گوارش چون روده بزرگ کاربرد دارد.

منبع : بنیان

نخستین کلیه قابل پیوند در جهان ساخته شد

نخستین کلیه قابل پیوند در جهان ساخته شد

محققان بیمارستان عمومی ماساچوست با استفاده از مهندسی زیستی، موفق به ساخت نخستین کلیه قابل پیوند شدند.

به گزارش بنیان از پایگاه نیچر و طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، تنها در آمریکا حدود 100 هزار نفر در فهرست انتظار برای دریافت کلیه پیوندی قرار دارند و 400 هزار نفر با کمک دستگاه دیالیز به زندگی خود ادامه می دهند. در هرسال فقط حدود 18 هزار کلیه پیوندی در اختیار بیماران قرار می گیرد و بیمارن باقی مانده راهی جز انتظار ندارند. به گزارش ایرنا چنانچه بیمار خیلی خوش شانس باشد و کلیه مناسب پیدا کند، مشکل اصلی پس از پیوند رخ نمایی می کند و آن ترس از رد کلیه توسط بدن است. محققان ماساچوستی برای حل این مشکل، با استفاده از روش مهندسی زیستی، یک کلیه قابل پیوند تولید کرده اند که عملکرد آن مشابه کلیه طبیعی است. نمونه اولیه این کلیه برای پیوند به موش ساخته شده و به بدن آن پیوند شده است. کلیه پیوندشده به بدن موش تولید ادرار کرده است که به معنای موفقیت پروژه قلمداد می شود. برای ساخت این کلیه از سلول ها و عروق کلیه موش تازه متولد شده استفاده شده و داربست آن از جنس کلاژن است. کلیه پس از تولید به مدت 12 ساعت درون یک راکتور قرار می گیرد تا سلول های مناسب در مکان های مناسب قرار بگیرند. پس از آن بین داربست کلیه و ماده محلولی که کلیه در آن قرار می گیرد، فشاری برقرار می شود تا سلول های کلیه به طور متوازن در تمام سطح آن پخش شوند. این مرحله خیلی حساس است چراکه فشار زیاد باعث متلاشی شدن کلیه می شود. آخرین مرحله عبور کلیه از یک سیستم عروقی و تخلیه ادرار آن است؛ این مرحله به منزله آزمایش عملکرد کلیه مصنوعی محسوب می شود. خون بدون ایجاد لخته در این کلیه جریان پیدا می کند. برخی از فعالیت های این کلیه با کلیه طبیعی مطابقت ندارد و دلیل آن، عدم بلوغ سلول های استفاده شده است. محققان بر این باورند که با بهینه سازی این کلیه و استفاده از سلول های خود بیمار می توان در آینده ای نزدیک، کابوس بیماران کلیوی را خاتمه داد. کلیه زیستی با بدن موش سازگاری کامل دارد. این روش آغازی برای ساخت اندام دیگر از جمله قلب، ریه و کبد است. نتایج کامل این تحقیقات در شماره اخیر نشریه Nature Medicine منتشر شده است.

منبع : بنیان

رمزگشایی از چگونگی تولیدمثل بدون جفت‌گیری «روتیفر»

رمزگشایی از چگونگی تولیدمثل بدون جفت‌گیری «روتیفر»

دانشمندان موفق به رمزگشایی از این معما شدند که روتیفر Bdelloid چگونه بدون جفت‌گیری قادر به تولیدمثل است.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، گروهی از موجودات قادرند جفت‌گیری را رها اما با این حال، بیش از 460 گونه را در طول زمان تکاملی‌شان تولید کنند.
به جای استفاده از شیوه معمول استفاده از تولیدمثل جنسی برای وجین‌کردن جهش‌های مضر دی‌ان‌ای، روتیفر Bdelloid از استراتژی‌های دیگری برای حفظ دودمان خود در طول هزاران سال استفاده کرده که دچار آسیب‌های ژنتیکی یا با یکدیگر کشته نمی‌شوند.
دیوید مارک ولش از «آزمایشگاه زیست دریایی» (MBL) در وودزهول و همکارش آیرینا آرخیپووا، رهبران یک پروژه بین‌المللی برای توالی‌دادن ژنوم این موجود و تحلیل آن هستند.
تاکنون هیچگونه نر یا میوزی (تقسیم سلولی برای تولید اسپرم یا تخمک) در روتیفر Bdelloid مشاهده نشده و به جای آن، تخم‌های نابارورشده فقط برای تولید فرزند تقسیم می‌شوند.
این استراتژی تولیدکننده که برای بسیاری از حیوانات بن‌بست تکاملی به شمار می‌آید، توسط ژنوم روتیفر انجام می‌شود که ساختار آن کاملا با آنچه انتظار می‌رود در غیاب طولانی‌مدت میوز مشاهده شود، سازگاری دارد.
در اکثر حیوانات، اشکال جایگزین ژن همسان الل‌ها (alleles) در یک نقطه بر روی کروموزوم‌های مختلف وجود دارد (یک شکل، مادر و شکل دیگر، پدر) که در طول میوز با یکدیگر جفت می‌شوند و به اسپرم و سلول‌های تخمک تقسیم می‌شوند.
ژنوم Bdelloid شواهدی را برای دیگر شیوه‌های حفظ ژن‌های سالم و دودمان قابل‌دوام نشان می‌دهد.
یک شیوه تبدیل ژنی است که در آن یک الل از طریق مکانیسم‌های ترمیم دی ان ای یا دیگر استراتژی‌ها جایگزین الل دیگری می‌شود.
دیگر روش «انتقال ژن افقی» (HGT) یعنی انتقال دی ان ای از یک ارگانیسم به ارگانیسم دیگر است که در میان میکروب‌ها معمول بوده، با این حال به ندرت در حیوان‌ها مشاهده می‌شود.
دست کم هشت درصد ژن‌های این روتیفر احتمال دارد که توسط HGT به دست آمده باشند.
این روتیفرها غیرمعمول هستند و می‌توانند در هر بار برای هفته‌ها یا ماه‌ها به طور کامل خشک شوند (desiccate) و سپس هنگامی که آب در دسترس باشد، دوباره به زندگی بازگردند.
در طول فازهای خشک‌شدن، دی ان ای آن‌ها به قطعات زیادی شکسته می‌شود.
زمانی که دوباره به آن‌ها آب کافی می‌رسد، می‌تواند فرصتی برای قطعات دی ان ای خارجی از باکتری‌های قورت‌داده شده، قارچ‌ها یا میکروجلبک‌های برای انتقال به ژنوم روتیفر باشد.
این فرصت همچنین می‌تواند شانسی برای روتیفر در جادادن ژن‌هایی از دیگر روتیفرها باشد.
این امر در صورتی که نیاز به گیراندازی ژن‌هایی برای ترمیم ژن‌های آسیب‌دیده از طریق تبدیل ژنی باشد، کاملا مفید است.
بدین ترتیب، فرایندهای جهش و ترمیم دی ان ای جنبه‌های از جفت‌گیری را تقلید می‌کند.
دیگر یافته قابل توجه در ژنوم روتیفر تعداد بی‌نهایت پایین transposon است. این‌ها قطعاتی از دی ان ای هستند که "انگل‌های ژنتیکی" نامیده می‌شوند و قادر به حرکت حول ژنوم و ایجاد جهش‌های مضر هستند.
در حالی که حدود 50 درصد ژنوم پستانداران transposon هستند، این انگل‌ها فقط حدود سه درصد از ژنوم روتیفر مورد مطالعه را می‌سازند و ظرفیت تکثیرشان به شدت محدود است.
این امر لایه‌ای از محافظت در مقابل ژن‌ها را به این موجود ارائه می‌دهد که اکثر حیوانات از آن‌ برخوردار نیستند.
محققان حاضر در این پروژه علاقه‌مند به تشریح این سیستم دفاعی ژنومی چندلایه در تحقیق‌های آتی‌شان هستند.
جزئیات این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.

منبع : ایسنا

عامل اصلی ناباروری مردان چیست؟

عامل اصلی ناباروری مردان چیست؟

یک دانشمند ایرانی دلیل اصلی ناباروری مردان را بی‌ثباتی ژنتیکی و صدمات DNA سلول‌های بدنی و جنسی مردان عنوان کرد.

به گزارش خبرنگار علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، بی‌ثباتی ژنتیکی و صدمات DNA سلول‌های بدنی و جنسی مردان اغلب به صورت حذف‌های کوچک کروموزومی و تغییرات تعداد کروموزوم‌ها بروز می‌کنند که توسط دکتر حسین مُزدرانی- عضو هیأت علمی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس- عامل اصلی ناباروری شناخته شده است.
به نظر این متخصص ایرانی که به عنوان یکی از برگزیدگان داخلی جشنواره تحقیقاتی بین‌المللی رویان معرفی شده است، نارسایی کروماتین اسپرم، ناباروری، انتقال حذف‌های کوچک کروموزومی و تغییرات در تعداد کروموزوم‌ها به نسل بعدی، می‌تواند به دلیل مواجهه با آلودگی محیطی، مواد شیمیایی و تشعشعات یون‌زای طبیعی یا ساخته دست بشری باشد.
وی عنوان می‌کند که در زندگی مدرن امروزی میزان مواجهه با آلودگی‌های محیطی، شیمیایی و پرتوهای یون‌زا در حال افزایش است تمامی این عوامل فیزیکی و شمیایی القاء کننده‌های بالقوه صدمه به DNA و سلول‌های جنسی هستند.
اسپرم انسان نیمی از مواد ژنتیکی را به نسل بعد منتقل می‌کند و کروماتین یا DNA ناهنجار اسپرم، به شکل نقص در چگالش (انقباض) زودرس، شکست‌های رشته DNA، حذف‌های کوچک کروموزومی و آنیوپلوییدی (تغییرات در تعداد کروموزوم) نمود پیدا می‌کند. در نتیجه صدمات خود به خودی یا القایی DNA، دلیل اصلی بی‌ثباتی ژنومی در ناباروری مردان به‌شمار می‌رود.
این مشاهدات هم‌چنین می‌تواند تأثیر به‌سزایی در بیماران سرطانی تحت پرتودرمانی، یا افرادی که به دلایل شغلی در معرض عوامل شیمیایی و فیزیکی القا‌کننده‌ صدمه به DNA هستند، داشته باشد.
در این پروژه بی‌ثباتی ژنومی که به صورت صدمه به DNA و تغییرات ژنی بروز می‌کند، فراوانی این صدمات در افراد نابارور، صدمات ژنومی القا شده با پرتو‌ها، ناهنجاری‌های ژنومی دخیل در باروری ناموفق و جنین‌های پیش از لانه‌گزینی و انتقال این ناهنجاری‌ها به نسل‌های بعدی مورد ارزیابی قرار گرفته و چندین تکنیک آزمایشگاهی جدید در این رابطه معرفی شده است.
دکتر حسین مزدرانی تا کنون 11 مقاله از این پروژه را در مجلات معتبر علمی دنیا مانند Reproduction به چاپ رسانده است.

منبع : ایسنا

علت جدید بروز حملات قلبی

علت جدید بروز حملات قلبی

دانشمندان موفق به کشف ژن کد کننده کانال های انتقال دهنده یون ها در سرخرگ های کرونری شدند که با حملات قلبی مرتبط می باشد.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress دانشمندان دانشگاه منچستر یک واریانت ژنی را شناسایی کردند که افراد را به نوع خاصی از حملات قلبی مستعد می کند. تحقیقات آنها منجر به پیشرفت در زمینه شناسایی وتولید داروهای جدید برای درمان این مشکل شد. به گفته دکتر Tammaro حمله قلبی زمانی اتفاق می افتد که جریان خون به قلب به علت تنگ شدن و بسته شدن رگ های کرونر قلب ،کاهش یابد. کرونرها ،رگ هایی هستند که اکسیژن و مواد غذایی را به قلب می رسانند. اغلب این گرفتگی ها بدلیل رسوب چربی درون رگ ها است. با این حال در افرادی با سرخرگ های کاملأ سالم نیز، ناگهان رگ ها منقبض شده و جرریان خون متوقف می شود. این فرآیند که وازواسپاسم نامیده می شود با واریانت نادری از یک ژن خاص مرتبط می باشد. این نوع از حملات قلبی در حدود 6 درصد از بیماران رخ می دهد که بسیاری از آنها یک استعداد ژنتیکی دارند، اما ژن مسئول آن تاکنون شناسایی نشده است.
ژنی که توسط این گروه تحقیقاتی شناسایی شده پروتئین کانال KATP را کد می کند. این پروتئین منافذ دریچه دار میکروسکوپی را تشکیل می دهد که اجازه عبور یون های پتاسیم را به درون و خارج از سلول می دهد و موجب ایمپالس های الکتریکی می شود. این کانال ها به وفور در سلول های تشکیل دهنده دیواره سرخرگ های کرونر یافت می شوند. ایمپالس های ایجاد شده توسط این کانال ها قطر سرخرگ ها را کنترل می کند. با جهش های شناسایی شده،  کانال های KATP در سرخرگ های کرونری این فرآیند را با ظرافت قبل انجام نمی دهند. با استفاده از این نتایج دانشمندان به دنبال طراحی داروهای جدیدی هستند که توانایی کنترل وتصحیح عملکرد این کانال ها را داشته باشند.

منبع : بنیان

آیا بدبینی ژنتیکی است؟

آیا بدبینی ژنتیکی است؟

دانشمندان دانشگاه کلمبیای انگلستان معتقدند نوعی ژن می‌تواند ایجاد نگرش‌ منفی را بیش از جنبه مثبت آن برای حاملانش به همراه داشته باشد.

به گزارش سرویس پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، در مطالعه انجام‌شده 207 شرکت‌کننده برای داشتن ژنی موسوم به ADRA2B آزمایش شدند.
این مولفه پیش‌تر با توانایی فزاینده برای کدبندی‌ خاطره‌های عاطفی مرتبط بوده است.
در این تحقیق مجموعه‌ 84 واژه در فلش‌های سریع به شرکت‌کنندگان نشان داده شد که این لغات برای برانگیختن عواطف مثبت، منفی و خنثی طراحی شده‌ بودند.
محققان پلک‌زدن همراه با توجه را به عنوان آزمایش درک از واژگان در نظر گرفتند.
آن‌ها دریافتند افراد در شناسایی لغت‌های ارائه‌شده و فقط در کسری از ثانیه پس از لغت دیگر مشکل داشتند، اما زمانی که واژه دوم دارای اهمیت عاطفی بود، سوژه‌ها در درک شناسایی آن بهتر عمل کردند.
در این آزمایش تمامی شرکت‌کنندگان هوشیاری افزایش‌یافته‌ای را از واژگان دارای بار عاطفی در مقایسه با لغات خنثی از خود بروز دادند.
اما افراد دارای این نوع ژن بسیار بیشتر احتمال داشت تا واژگان منفی و نه لغات مثبت را درک کنند و این به مفهوم آن است که فیلتر عاطفی آن‌ها به سمت محرک‌های منفی بیشتر تنظیم شده است.
حاملان ADRA2B به ویژه تعصبات حسی را در قالب جوانب تهدیدکننده یا منفی از جهان نشان دادند.
به گفته ربکا تاد، رهبر ارشد این مطالعه و پروفسور روانشناسی دانشگاه کلمبیا، این یافته‌ها نشان می‌دهد افراد جوانب عاطفی جهان را نسبتا از خلال عینک‌های ژنتیکی می‌نگرند و این که متغیرهای زیستی در سطح ژنتیکی می‌توانند نقش مهمی را در تفاوت‌های فردی در درک از دنیا ایفا کنند.
با این حال، تمامی سوژه‌های حاضر در این مطالعه دانشجویان قفقازی دانشگاه تورنتو بودند و این نمونه‌ موردی نمی‌تواند مشت نمونه خروار باشد.
مطالعات پیشین نشان داده‌ا‌ند این نوع متغیر ژنتیکی در 30 درصد جمعیت سفیدپوست وجود دارد و گستردگی آن می‌تواند در میان دیگر قومیت‌ها متغیر باشد.
تحقیقات بیشتری باید در خصوص میزان اثرگذاری این ژن در میان گروه‌های مختلف صورت گیرد.

منبع : ایسنا

موفقیت محققان در رمزخوانی دقیق ژنوم بیماران با نانوحفره‌ها

موفقیت محققان در رمزخوانی دقیق ژنوم بیماران با نانوحفره‌ها

محققان دانشگاه بوستون با ارائه روشی برای رمزخوانی دقیق ژنوم بیماران از طریق بهبود توالی‌سنجی دی‌ان‌ای گام‌های موثری در مسیر درمان مبتنی بر دی‌ان‌ای برداشته‌اند.

به گزارش سرویس فناوری ایسنا، ژنوم به توالی منحصر به فرد مولکول‌ها در ماده وراثتی، DNA، گفته می‌شود که از طریق آن پروتئین‌های بدن تولید می‌شوند. مولکول‌های سازنده ژنوم، نوکلئوبازهای آدنین، تیمین، گوانین و سیتوزن (A,T,G,C) هستند. برای تعیین توالی این بازها محققان نانوحفره‌ای ساختند و دی‌ان‌ای را از میان آن عبور دادند. قطر این نانوحفره بین دو تا پنج نانومتر است.
به نوشته سایت نانو، برای توالی‌سنجی دی‌ان‌ای، پژوهشگران مولکول‌های دی‌ان‌ای مورد نظر را وارد محلول حاوی آب و نمک کردند. با عبور یون‌ها از میان نانوحفره، جریان الکتریکی در دو سوی نانوحفره بوجود می‌آید. زمانی که دی‌ان‌ای از میان نانوحفره عبور می‌کند، جریان دو سوی نانوحفره دچار تغییر می‌شود. این که چه مقدار جریان دستخوش تغییر شده، بستگی به نوع باز عبوری از میان نانوحفره دارد.
با این مکانیسم، دانشمندان تنها کافی است بدانند که هر باز چه قدر جریان را تغییر می‌دهد؛ در صورت دانستن این مقادیر، دی‌ان‌ای از میان نانوحفره عبور داده می‌شود و تغییرات جریان ضبط شده و در نهایت با تعیین الگوی تغییرات و نسبت دادن هر تغییر به باز مربوطه، می‌توان با دقت بالایی توالی بازها را در دی‌ان‌ای بدست آورد.
یکی از شروط تعیین صحیح بازها این است که هر باز، زمان ایست کافی در نانوحفره داشته باشد تا بتواند تغییر لازم را روی جریان ایجاد کند. اما دی‌ان‌ای معمولا به سرعت از میان نانوحفره عبور می‌کند؛ در نتیجه این گروه تحقیقاتی امکان رمزگشایی آن را ندارند. برای حل این مشکل پژوهشگران از تابش لیزر استفاده کردند، لیزر ضعیفی که قدرت تابش آن چیزی در حدود لیزرهای مورد استفاده در کلاس‌های درسی است.
تابش لیزر موجب منفی شدن بار الکتریکی اطراف حفره می‌شود، این کار موجب جذب یون‌های مثبت پتاسیم موجود در محلول آب‌نمک می‌شود. حرکت این یون‌ها موجب تشکیل جریان آبی برخلاف جهت حرکت رشته دی‌ان‌ای می‌شود که این کار موجب متوقف شدن حرکت دی‌ان‌ای می‌شود. با تغییر مقدار تابش می‌توان حرکت دی‌ان‌ای را از میان نانوحفره کنترل کرد و در نهایت زمانی برای شناسایی بازها را به‌ دست آورد.
این گروه تحقیقاتی قصد دارند تا با استفاده از این سیستم، تراشه‌ای کوچک در اندازه تلفن‌های همراه بسازند و از آن برای درمان بیماری استفاده کنند.

منبع : ایسنا

سلول های معده به طور طبیعی به حالت بنیادی برمی گردند

سلول های معده به طور طبیعی به حالت بنیادی برمی گردند

تحقیقات جدید نشان می دهد که معده به طور طبیعی بیش از آن چه ما فکر می کردیم سلول های بنیادی تولید می کند که این احتمالا به منظور ترمیم صدمات ناشی از عفونتها، مایعات گوارشی و غذاهایی که می خوریم، می باشد.

به گزارش بنیان به نقل از yottafire،سلول های بنیادی این توانایی را دارند که انواع مختلف سلول های تخصص یافته را ایجاد کنند و محققین سال هاست که به دنبال استفاده از این سلول ها برای ترمیم آسیب های بافتی در سرتاسر بدن هستند. اما دلیل این که سلول های بالغ به سلول های بنیادی تبدیل می شوند و در ترمیم دخالت دارند مورد بحث و اختلاف است.
محققین دانشگاه واشینگتن در جدیدترین مطالعه خودشان گزارش داده اند که یک رده از سلول های تخصص یافته معدی بیش تر از آن چه که تصور می شود به سلول های بنیادی تبدیل می شوند.
محققین پیش از این می دانستند که گروهی از سلول های معده به نام سلول های اصلی می توانند به حالت بنیادی برگردند و در ترمیم موقتی صدمات خاصی از معده مانند زخم یا آسیب به دلیل عفونت دخالت می کنند.
این حقیقت که سلول های اصلی این انتقال و تبدیل شدن را حتی در مورد آسیب های کوچک نیز به راحتی انجام می دهد،محققین را به این فکر وا داشت که تبدیل شدن برخی از سلول های تخصص یافته در اندام های بالغ به سلول های بنیادی باید آسان تر از آن چیز باشد که آن ها فکر می کردند.
این محققین مارکرهایی را شناسایی کردند که نشان می داد  شمار کمی از سلول های اصلی حتی در غیاب آسیب های خطرناک نیز به سلول های بنیادی تبدیل می شوند. اگر آسیب جدی در کشت سلول یا مدل های حیوانی ایجاد شود، سلول های اصلی بیشتری به سلول های بنیادی تبدیل می شوند تا بتوانند ترمیم را مقدور سازند.

منبع : بنیان