فردریک سنگر پدر عصر ژنومیکس در سن 95 سالگی از دنیا رفت

فردریک سنگر پدر عصر ژنومیکس در سن 95 سالگی از دنیا رفت

فردریک سنگر، بیوشیمیست انگلیسی و برنده دو جایزه نوبل که پژوهش‌های مهمی را برای ردیف یابی اسیدهای آمینه و بعد از آن دی.ان.اِ پی‌ریزی کرد در سن 95 سالگی درگذشت.
کار ردیف‌یابی دکتر سنگر برای او دو جایزه نوبل در شیمی را به دنبال داشت که اولی در سال 1958 برای ردیف‌یابی اسیدهای آمینه انسان و دومی در سال 1980 برای توسعه این روشبرای ردیف‌یابی دی.ان.اِ انسان به وی اعطا شد. دکتر سنگر یکی از تنها کسانی است که دو بار موفق به دریافت جایزه نوبل شده و وی تنها کسی است که از بریتانیا جایزه نوبل گرفته است.
دکتر سنگر اولین نوبل خود را برای ردیف‌یابی انسولین از طریق توسعه روشی برای تعیین آخرین اسید آمینه و جدا کردن آن از انسولین دریافت کرد. با تکرار تعیین اسید آمینه پایانی ردیف کل اسیدهای آمینه یک زنجیره پلی پپتیدی مشخص می‌شد. سنگر نشان داد که یک مولکول انسولین شامل دو زنجیره پپتیدی، ساخته شده از دو یا تعداد بیشتری اسید آمینه است که توسط دو پیوند دی سولفید به یکدیگر متصل شده‌اند. کار شناسایی همه 51 اسیدآمینه که انسولین را می‌سازند به مدت هشت سال طول کشید.
دکتر سنگر جایزه دوم نوبل خود را برای توسعه روش ردیف‌یابی که نام خودش بر روی آن بود و هنوز هم در قرن 21 مورد استفاده قرار می‌گیرد، دریافت کرد. با همکاری آلن کالسون، دکتر سنگر پیشگام روشی بود که مستلزم ساخت یک کپی از ژن مورد مطالعه و سپس اضافه کردن یک ماده شیمیایی رنگی ویژه به نام "killer" است که به محض اینکه به یک نوکلئوتید در ژن برخورد می‌کند همانندسازی را به پایان می‌رساند.
این فرآیند با مواد شیمیایی مختلفی که موجب توقف همانندسازی در بخش‌های مختلفی از اتصالات می‌شود، تکرار شد و در نتیجه قطعات دی.ان.اِ با طول‌های مختلفی تشکیل می‌شود که هر یک با یکی از چهار مولکول مختلف رنگ فلورسانس که به یکی از چهار نوکلئوتید دی.ان.اِ متصل می‌شوند، به پایان می‌رسند. این قطعات دی.ان.اِ بر روی یک میدان الکتریکی از طریق ژل و یا لوله‌های مویرگی پر شده با پلیمر، از هم تفکیک می‌شدند که امکان مرتب کردن این قطعات دی.ان.اِ را بر اساس طولشان فراهم می‌کرد. ظهور منظم رنگ‌ها که مربوط به توالی نوکلئوتید در قطعه اصلی دی.ان.اِ می‌شد توسط لیزر اسکن شده و در صفحه نمایش کامپیوتر نشان داده می‌شد. روش دکتر سنگر ردیف‌یابی صدها نوع دی.ان.اِ را در یک روز به جای اینکه سال‌ها طول بکشد (همانطور که قبلا اینگونه بود)،ممکن ساخت.
دکتر سنگر و همکارانش انقلابی را در توسعه داروها و واکسن‌ها به وجود آوردند که باعث درک بهتر علمی از اساس شیمیایی نقص ژنتیکی و فرآیند‌هایی که منجر به بیماری می‌شود، شد. دکتر سنگر در سال 1918 به دنیا آمد و از همان ابتدا تصمیم به دنبال کردن شغل پدرش در رشته پزشکی گرفت. وی در حین حضور در کلاس درس در دانشگاه کمبریج تصمیم گرفت که بر اساس علاقه‌اش به پژوهش در زمینه بیوشیمی بپردازد که همین راه وی را برای درک بهتر مشکلات پزشکی متقاعد کرده بود.
دکتر سنگر در سال 1985 در سن 65 سالگی از پژوهش بازنشسته شد و خود را وقف دو سرگرمی، رسیدگی به باغ و قایقرانی، کرد. یک سال بعد در سال 1986 دکتر سنگر یکی از بالاترین افتخارات بریتانیا را دریافت کرد. ولی وی عنوان شوالیه را رد کرد چراکه دوست نداشت با عنوان "Sir" مورد خطاب قرار گیرد.
دکتر کرگ ونتر در شبکه اجتماعی توییتر از دکتر سنگر به عنوان " یکی از مهمترین دانشمندان قرن بیستم" یاد کرد. وی افزود: "دکتر سنگر دو بار مسیر علمی جهان را تغییر داد".


منبع:

http://www.genengnews.com/gen-news-h...t-95/81249136/

منبع : مرکز اطلاعات بیوتکنولوژی

موافقت کشف زمان شکل‌گیری سیستم ایمنی بدن با همکاری دانشمند ایرانی

محققان دانشگاه لوند با همکاری دانشمند ایرانی دیدگاه‌ جدیدی در خصوص چگونگی و زمان شکل‌گیری سیستم ایمنی ارائه داده‌اند.
به گزارش بنیان به نقل از ایسنا، کشف شبنم خرازی و همکارانش می‌تواند امیدهای جدیدی را برای درک بیماری‌های کودکان از قبیل سرطان خون به دنبال داشته باشد.
سیستم ایمنی پیچیده است و تعدادی از بیماری‌های ژنتیکی به نارسایی‌هایی در سلول‌های تشکیل‌دهنده منشا این سیستم نسبت داده می‌شود.
مطالعه دانشمندان دانشگاه آکسفورد و لوند یافته‌های بی‌نظیری را در خصوص شکل‌گیری این سلول‌ها در اختیار می‌گذارد.
نخستین سلول‌های بنیادی خون در ناحیه aorta شکل می‌گیرند و سپس طی دوره جنینی به کبد که ارگان اصلی خونسازی است، منتقل می‌شوند.
در کبد، سلول‌های بنیادی خون سلول‌های خون بالغ‌تری را که سیستم خونی بدن را شکل می‌دهند، تولید می‌کنند.
همزمان، سلول‌های B و T شکل می‌گیرند که اساس سیستم ایمنی بدن را تشکیل می‌دهند.
از زمان تولد به بعد، این فرایند در مغز استخوان رخ می‌دهد و کبد تولید سلول‌های بنیادی خون را متوقف می‌کند.
محققان همواره معتقد بوده‌اند که اولین سلول‌هایی که به توسعه سیستم ایمنی (سلول‌های دارای صلاحیت ایمنی) منجر می‌شود، از سلول‌های بنیادی خون در کبد و هنگام رشد جنین شکل می‌گیرند.
سلول‌های بنیادی خون را می‌توان از روز 11-12 در جنین موش مشاهده کرد که این زمان معادل شش تا هفت هفته اول بارداری در انسان‌ است.
در مطالعه جدید که بر روی موش‌ها انجام شد، محققان نشان دادند این سلول‌های مرتبط با سیستم ایمنی بدن انسان حتی زودتر از آن و در کیسه محتویات نطفه جنین (پیش از این که اولین سلول‌های بنیادی خون شکل بگیرند) تولید می‌شوند.
این کیسه یکی از سه کیسه جنین است و حدود هفته پنجم بارداری ظاهر می‌شود.
شارلوتا بویرس، محقق دانشگاه لوند، در این رابطه گفت: ما این پرسش را مطرح کردیم که آیا سیستم ایمنی به شیوه‌ای متفاوت در جنین نسبت به یک بزرگسال شکل می‌گیرد و این که چه زمانی طی رشد جنین، سلول‌هایی که سیستم ایمنی بدن ما را تشکیل می‌دهند، را می‌توان یافت.
بویرس در ادامه می‌افزاید: این موضوع به درک ما از چگونگی و زمان آغاز شکل‌گیری سیستم ایمنی انسان و هر نوع اشتباهی در این فرایند کمک می‌کند.
سرطان خون کودکی نمونه‌ای از میزان اهمیت درک دانشمندان از چگونگی شکل‌گیری سیستم ایمنی بدن است. با اولین جهش در این مسیر، سرطان خون دوران کودکی هنگامی که کودک جنین است، رخ می‌دهد.
هنوز مشخص نیست که در کدام سلول‌ یا سلول‌ها این نخستین گام رخ می‌دهد و بنابراین ادامه تحقیقات در مورد شروع شکل‌گیری سیستم ایمنی در انسان‌ها ادامه دارد.
در صورت امکان اثبات این موضوع که جهش یافتن سلول‌ها در همان دوره اول رشد رخ می‌دهد، درک محققان از چگونگی ظهور سرطان خون در کودکی ارتقا می‌یابد.


منبع : بنیان

گزینه درمانی جدید برای پارکینسون

گزینه درمانی جدید برای پارکینسون

مطالعه جدیدی که با استفاده از نمونه های موجود در Parkinson's UK Brain Bank صورت گرفته نشان می دهد گسترش پروتئینی به نام alpha-synuclein باعث مرگ سلول های عصبی درنوعی بیماری مشابه پارکینسون با نام multiple system atrophy (MSA) می شود.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققان پروتئین مذکوررا با ساختاری غیر طبیعی به مغز موش های سالم تزریق نموده وعلایم بیماری MSA را مشاهده کرده اند.
MSA از بیماری های پیشرونده دستگاه عصبی است که تنها در انگلیس 3000 نفر را در گیر کرده است. این بیماری باعث مرگ سلول های عصبی موجود در مغز شده در نتیجه مشکلاتی درحرکت، تعادل و عملکردهای غیر ارادی در بخش هایی از بدن نظیر مثانه و  نیز کنترل فشار خون بوجود می آورد. این بیماری نوعی از پارکینسون به شمار می آید و علایم آن بسیار مشابه پارکینسون است. این بیماری به گفته دانشمندان بیماری پیچیده ای است و درمان های محدودی برای مبتلایان وجود دارد.
در این مطالعه از نمونه های اهدایی افرادی که در زمان حیاتشان دچاربیماری MSA بوده اند استفاده شده و پروتئین alpha-synucleinغیرطبیعی جدا شده از این بافت ها را به مغز موش ها ی سالم تزریق کرده اند. محققان تغییرات رفتاری را در موش ها پس از 90 روز مشاهده کرده اند. با بررسی مغز موش های مورد آزمایش مشخص شده است پروتئین مذکور در بسیاری از مناطق مغز گسترش یافته و موجب مرگ سلول های عصبی شده است. با این نتایج محققان امیدوارند با ارائه روش هایی که از گسترش پروتئین alpha-synuclein در مغز جلوگیری می کنند بتوانند پارکینسون و MSA را درمان کنند. موش های مورد آزمایش، در مطالعه روند پیشرفت بیماری نیز می توانند به کارروند.
نتایج این مطالعه در مجله PNAS به چاپ رسیده است.

منبع : بنیان

کشته شدن سلول های سرطانی معده انسان توسط پپتید مشتق شده از شیرگاو

کشته شدن سلول های سرطانی معده انسان توسط پپتید مشتق شده از شیرگاو

به گزارش پژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، تحقیقات جدید یک تیم تحققاتی در تایوان نشان می دهد که یک قطعه پپتیدی مشتق شده از شیر گاو (معروف به لاکتوفریسین B25 (LFcinB25)) قابلیت ضد سرطانی قویی در برابر کشت سلولی سرطان معده انسان از خود به نمایش گذاشته است. این یافته ها (که در مجله Dairy Science منتشر شده است) استفاده از LFcinB25 به عنوان یک عامل درمانی بالقوه برای سرطان معده را مورد حمایت قرار داده است.

به گفته دکتر Wei-Jung Chen(استادگروه بیوتکنولوژی و علوم دامی دانشگاه ملی Ilan در جمهوری چین تایپه)، سرطان معده یکی از شایع ترین علل مرگ و میر مرتبط با سرطان در سراسر جهان و به ویژه در کشورهای آسیایی است. به طور کلی روش های درمانی برای سرطان معده شامل جراحی و شیمی درمانی هستند که به طور کلی زمانی موفق هستند که سرطان در مراحل اولیه تشخیص داده شود.
محققان اثرات سه قطعه پپتیدی مشتق شده از lactoferricin B (پپتیدی که در شیر دارای خواص ضد میکروبی است) را مورد بررسی قرار دادند. تنها یکی از این قطعات (LFcinB25) بقای سلولهای AGS انسانی (آدنوکارسینوم معده)  را کاهش داد.
محققان توانستند در زیر میکروسکوپ مشاهده کنند که LFcinB25 بعد از یک ساعت قرار گرفتن در معرض سلول های سرطانی معده، به غشای سلولی سلولهای AGS مهاجرت می کنند و بعد از  24 ساعت، سلول های سرطانی منقبض شده و توانایی خود برای چسبیدن به سطوح را از دست داده می دهند. در مراحل اولیه در معرض قرار گرفتن، LFcinB25 زنده ماندن سلولها را با دو روش آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلول) و autophagy (تخریب و بازیافت قطعات سلول های آسیب دیده) کاهش می یابد. در مراحل بعدی، به نظر می رسد که آپوپتوز از طریق مکانیسم های وابسته به کاسپاز غالب می شود و autophagy
رو به افول می رود.
دکتر چن می گوید: این برای اولین بار است که فعل و انفعالات بین آپوپتوز و autophagy در مرگ سلولی ناشی از LFcinB در سلول های سرطانی ارائه شده است.
این تحقیق همچنین یک هدف (Beclin - 1) را پیشنهاد کردکه ممکن است عمل سیتوتوکسیک LFcinB25 را بالا ببرد. Beclin - 1 یک پروتئین انسانی است که در autophagy، رشد تومور و انحطاط سلول های عصبی یک نقش مرکزی را ایفا می کند.محققان در این مطالعه دریافتند که beclin - 1 شکافته شده در یک الگوی وابسته به زمان پس از در معرض قرار گرفتن LFcinB25، افزایش یافته است،این موضوع رویکرد جدیدی را در توسعه دارو به نویسندگان نشان می دهد که ممکن است اثرات ضد سرطانی LFcinB25 را افزایش دهد.
نتیجه گیری دکتر چن بدین صورت بود که احتمالا بهینه سازی LFcinB با استفاده از استراتژی های مختلف منجر به ارائه داروهای ضد سرطانی جدیدی با پتانسیل شیمی درمانی برای درمان سرطان معده می شود.

 

مرجع:

W.-R. Pan, P.-W. Chen, Y.-L.S. Chen, H.-C. Hsu, C.-C. Lin, W.-J. Chen. Bovine lactoferricin B induces apoptosis of human gastric cancer cell line AGS by inhibition of autophagy at a late stage. Journal of Dairy Science, 2013; DOI: 10.3168/jds.2013-7285

منبع : Vimb

ساخت رگ های خونی انسان در بافت های مهندسی شده

ساخت رگ های خونی انسان در بافت های مهندسی شده

ساخت رگ های خونی انسان در بافت های مهندسی شده دانشمندان با استفاده از سلول های بنیادی مغز استخوان توانستند تشکیل رگ های خونی را در بافت های مهندسی شده القا کنند. به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday محققین دانشگاه Illinois در شیکاگو پروتئینی را شناسایی کردند که توسط سلول های بنیادی مغز استخوان انسان بیان می شود و تشکیل رگ های خونی را القا می کند. این یافته ها به بهبود رگ زایی بافت های مهندسی شده کمک خواهد کرد. به گفته دکتر Rehman برخی از سلول های بنیادی چندین وظیفه دارند. برای مثال سلول های بنیادی مغز استخوان به غضروف و استخوان تمایز می یابد اما نقش ثانویه ای نیز در حمایت از سلول ها درمغز استخوان دارند. محققین مشاهده کردند که سلول های بنیادی خاصی به نام سلول های بنیادی مزانشیمی جهت سازماندهی سایر سلول ها به رگ های خونی عملکردی حیاتی می باشند. دانشمندان اثبات کردند که زمانی که آنها سلول های بنیادی مزانشیمی را از مغز استخوان انسان با سلول های آندودرمی پوشاننده رگ های خونی درآمیختند، سلول های بنیادی جهت تشکیل داربست طویل شدند و سلول های آندودرمی اطراف آنها جهت تشکیل لوله سازماندهی شدند. اما بدون حضور سلول های بنیادی، سلول های آندودرمی تنها در آن ناحیه قرار گرفتند. زمانی که این مخلوط سلولی به موش پیوند زده شد، رگ های خونی شکل گرفته و قادر به حمایت از جریان خون می باشند. به منظور بررسی ژن های دخیل در این فرآیند دانشمندان دو دودمان سلول بنیادی را مورد آزمایش قرار دادند. یکی از آنها تشکیل رگ های خونی را حمایت کرد درحالی که دومی قادر به ایجاد رگ های خونی نبود. سپس دانشمندان به بررسی ژن ها و پروتئین های این دو دودمان سلولی پرداختند. آنها نشان دادند که دودمان سلول بنیادی حمایت کننده تشکیل رگ های خونی، میزان بالایی از مولکول هدایتگر رگ های خونی به نام SLIT3 را ترشح می کنند. در مخلوطی که رگ های خونی تشکیل نشد، ژن SLIT3 به سختی بیان می شود. این بدین معناست که تمامی سلول های بنیادی SLIT3 را تولید نمی کنند. استفاده از پروتئین خود سلول های بنیادی جهت تشکیل رگ های خونی بدلیل کاهش مشکل رد سیستم ایمنی ایده آل می باشد. به همین دلیل استفاده ازسلول های بنیادی ترشح کننده SLIT3 بیماران، ایده مناسبی می باشد. در صورت فقدان این سلول ها رگ های مهندسی شده ممکن است رشد نکند. اکنون تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی در مطالعات بالینی جهت کمک به رشد رگ های خونی و بهبود عملکرد قلب در بیماران دچار حملات قلبی ارزیابی می شود. بررسی پروفایل ژنی و پروتئین های سلول های بنیادی در هر بیمارمی تواند به ایجاد روش های فردی بیشتری کمک کند. بنابراین هر بیمار سلول های بنیادی مزانشیمی که رشد رگ های خونی و ترمیم قلب را القا می کند، دریافت می کند. این روش به طور قابل ملاحظه ای کارایی درمان بیماران قلبی با سلول های بنیادی را افزایش می دهد. منبع : بنیان

ترمیم بافت استخوان با تکنیک جدید ساخت داربست متخلخل محققان کشور

ترمیم بافت استخوان با تکنیک جدید ساخت داربست متخلخل محققان کشور

نوعی داربست متخلخل از جنس ژلاتین/نانو هیدروکسی آپاتیت جهت ترمیم بافت استخوان به دست پژوهشگران ایرانی ‏طراحی و ساخته شد.

به گزارش سرویس فناوری ایسنا، دکتر محمود اعظمی، استادیار گروه مهندسی بافت دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران اظهار کرد: این تحقیق در محدوده دانش مهندسی بافت که هدف آن بازسازی و ترمیم بافت‌های از دست رفته است، تعریف شده بود. ‏هر سیستم مهندسی بافت شامل سه جزء اصلی داربست، سلول و فاکتور رشد است. در این پروژه، هدف طراحی و ساخت نوعی ‏داربست مناسب جهت ترمیم بافت استخوان از جنس ژلاتین و نانوذرات هیدروکسی آپاتیت بوده است.‏
وی افزود: در ساخت این داربست از نانوذرات هیدروکسی آپاتیت در زمینه ژلاتین استفاده شده است. استفاده از این نانوذرات به دلیل سطح آزاد ویژه ‏بسیار بالایی که از ذرات نانو سراغ داریم از چند جهت باعث بهبود خصوصیات داربست مربوطه می‌شود. از نظر مهندسی کامپوزیت تقویت ‏شونده با نانوذرات یاد شده، پتانسیل تقویت کنندگی داشته و با توجه به خصوصیات بیولوژیکی شناخته شده از هیدروکسی آپاتیت در زمینه ‏قابلیت هدایت و رشد استخوان، کاهش سایز ذرات تا ابعاد نانو باعث افزایش این خاصیت از این ماده در ساختار نانوکامپوزیتی داربست مذکور ‏می‌شود.‏
اعظمی مراحل این تحقیقات را ‏این گونه شرح داد: در مرحله اول به طراحی و ساخت داربست مناسب پرداخته شد. در این قسمت با بهره‌گیری از ترکیب روش‌های ‏ریخته‌گری حلال و فریزدراینگ و نهایتاً لایه چینی نوعی داربست متخلخل با ساختار مناسب جهت رشد استخوان تهیه شد و سپس با ‏آزمون‌های غیر بیولوژیکی و با استفاده از روش‌های متداول مشخصه‌یابی مواد داربست ساخته شده مورد بررسی قرار گرفت. به منظور بررسی ‏خصوصیات بیولوژیکی نظیر زیست سازگاری داربست ساخته شده و همچنین پتانسیل آن در القای رشد و تکثیر سلول‌های استخوانی آزمون‌های ‏بیولوژیکی برون تن (‏in vitro‏) انجام شد. آزمون‌های درون تن نیز در مدل حیوانی موش و در ناحیه کالواریا به منظور بررسی قابلیت ترمیم ‏بافت استخوان بواسطه حضور این داربست در محل ضایعه مورد بررسی قرار گرفت.
وی تصریح کرد: تکنیک ترکیبی ساخت داربست استفاده شده در این تحقیقات منجر به بدست آوردن نوعی ساختار متخلخل مناسب برای ‏داربست می‌شود.
به گفته اعظمی، بعد از این مقاله تحقیقات بیشتر در راستای سنجش درون تن محصول ساخته در مدل‌های ‏حیوانی بزرگتر نظیر خرگوش انجام شده است و در صورت امکان باید بر روی مدل‌های حیوانی بزرگتر یا انسان مورد بررسی قرار ‏گیرد. در صورت تایید این محصول در این آزمایشات و آزمایشات پیشرفته‌تر، محصول ارائه شده در این تحقیقات قابلیت ‏ترمیم استخوان‌های کوچک از دست رفته ناشی از بیماری، تصادف و... در انسان را خواهد داشت.‏
این کار تحقیقاتی، تاکنون منجر به سه مقاله علمی در مجلات معتبر و ثبت اختراع در داخل کشور شده است. یکی از ‏نتایج اخیر این کار تحقیقاتی که توسط دکتر محمود اعظمی و همکاران وی صورت گرفته، در مجله «Journal of biomaterials science ,polymer edition‎‏» منتشر شده است. ‏

منبع : ایسنا

گام دیگری در جهت درمان آلزایمر

گام دیگری در جهت درمان آلزایمر

پژوهشگران برای اولین بار از روش هایی مبتنی بر ساختار برای طراحی دارو جهت شناسایی ترکیباتی که پتانسیل تاخیر یا درمان بیماری آلزایمر و احتمالا پارکینسون را دارند استفاده کرده اند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این بیماری های خطرناک ،  با ساختارهای رشته ای شکل به نام رشته های آمیلوئید شناخته می شوند که مرتبط با مولکول های پروتئینی است  که درمغز بیماران تشکیل می شود.
برای کمک به شناسایی ترکیباتی که با پروتئین هدف برهمکنش می دهند طراحی دارو بر اساس ساختمان فیزیکی آن صورت می  گیرد. اخیرا از این  روش برای تولید عوامل درمانی برا ی تعداد ی از بیماری ها ی عفونی و متابولیکی استفاده شده است. محققان این تکنیک  را در جستجو برای ترکیبات مولکولی که به بتا آمیلوئید متصل می شوند و فعالیت پروتئین مهار می کنند به کار برده اند. بتا آمیلوئید مسوول شکل گیری پلاک ها ی خطرناک در مغز بیماران دچار آلزایمر  است .
مطالعاتی نیز برای شناسایی ترکیبات طبیعی و مصنوعی جلوگیری کننده تجمع و سمیت  رشته های آمیلوئید ، انجام شده است. چنین مطالعاتی آشکار کرده است که پلی فنول ها به طور طبیعی در چای سبز و زرد چوبه وجود دارند می توانند تشکیل رشته های بتا آمیلوئیدی را مهار کنند. به علاوه چندین رنگ  یافت شده اند که اثرات سمی  آمیلوئید را کاهش می دهند. گرچه به علت اثرات جانبی قابل توجه نمی توان از آن ها به عنوان دارو استفاده کرد . بر اساس اطلاعات ارزشمند ساختار اتمی  پروتئین  بتا آمیلوئید این تیم تحقیقاتی با کمک  روش های کامپیوتری به بررسی 18000 ترکیب در جستجوی آ ن ها یی که احتمالا محکم تر و موثر تر به پروتئین متصل می شوند پرداخته اند. این ترکیبات که پتانسیل بیشتری برای اتصال داشته اند برا ی کارایی در بلوکه کردن تجمع بتا آمیلوئید وتوانایی محافظت سلولهای کشت داده شده  پستانداران ا زاثرات سمی پروتئین مذکور مورد آزمایش قرار گرفته اند. این کار  در گذشته بسیار دشوار بود. در نهایت محققان کم تر از 10 ترکیب را شناسایی کرده اند که اثرات چشم گیری دارند. پژوهشگران علاوه بر کشف ترکیباتی که پتانسیل درمانی برا ی بیماری آلزایمر دارند روش جدیدی برای شناسایی این گونه ترکیبات نیز معرفی کرده اند.

منبع : بنیان

کتاب اصول بیوانفورماتیک به همت دکتر علی رمضانی

کتاب اصول بیوانفورماتیک به همت دکتر علی رمضانی

این کتاب در شش بخش و هیجده فصل تنظیم شده است.

کتاب اصول بیوانفورماتیک تألیف دکتر علی رمضانی عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان توسط انتشارات جامعه نگر به چاپ رسید. این کتاب در شش بخش و هیجده فصل تنظیم شده است. با توجه به پوشش دهی تمام موضوعات مهم در بیوانفورماتیک شامل پایگاه داده های بیولوژیک، الگوریتم های همردیفی توالی های DNA و پروتئین، روش های پیشگویی ژن و پروموتر، پیشگویی ساختارهای دوم و سوم پروتئین ها و RNA، اساس فیلوژنتیک مولکولی، بیوانفورماتیک ساختاری، آنالیز داده های بیانی ژن ها، ژنومیکس و پروتئومیکس، می تواند کتاب ایده آلی  برای تمامی دانشجویان و اساتید درگیر با مباحث بیوانفورماتیک در سطوح کارشناسی، کارشناسی ارشد و دکترای تخصصی در حیطه ی بیولوژی مولکولی، بیوتکنولوژی، مهندسی ژنتیک و غیره باشد.
برای تهیه کتاب و اطلاعات بیشتر به سایت زیر مراجعه کنید.

www.jameenegar.com

اولین همایش میکروب شناسی نوین - اسفند 92

اولین همایش میکروب شناسی نوین - اسفند 92

محورهای همایش
1-میکروبیولوژی پایه و عمومی
2- میکروبیولوژی مولکولی و بیوتکنولوژی میکروبی
3- میکروبیولوژی کاربردی و صنعتی
4- میکروبیولوژی مواد غذایی
5- میکروبیولوژی بالینی و پزشکی
6- میکروبیولوژی محیطی
7- میکروبیولوژی دامپزشکی
8- میکروبیولوژی گیاهی
9- انگل شناسی وقارچ شناسی پزشکی
10- ایمنی شناسی
برگزار کنندگان: دانشگاه آزاد اسلامی واحد جهرم
مهلت ارسال چکیده مقالات: 30 آبان 1392
مهلت ارسال متن کامل مقالات: 20 آذر 1392
تاریخ برگزاری همایش: 3 اسفند 1392
سایت همایش: www.jia.ac.ir
تلفن تماس دبیرخانه: 07913336703
آدرس دبیرخانه: نشانی دبیرخانه : استان فارس - شهرستان جهرم - دانشگاه آزاد اسلامی واحد جهرم

شماره تلفن های دبیرخانه همایش: 0791-3336703

نشانی پست الکترونیک : [e-mail]
محل برگزاری: جهرم
ایمیل:[e-mail]

منبع : دانشگاه آزاد جهرم

بیست وچهارمین کنگره سالیانه انستیتو کانسر ایران - آذر92

بیست وچهارمین کنگره سالیانه انستیتو کانسر ایران - آذر92

برگزار کنندگان: انستیتو کانسر ایران مرکز تحقیقات سرطان

سطح برگزاری: ملی
محورهای همایش: تومورهای بدخیم ، سر و گردن ، پستان، گوارش

تاریخ برگزاری همایش: 13و 14 آذر 1392
سایت همایش: crc.tums.ac.ir/seminars
تلفن تماس دبیرخانه: --
آدرس دبیرخانه: تهران، انتهای بلوار کشاورز، بیمارستان امام خمینی، انستیتو کانسر، ساختمان رادیوتراپی، طبقه سوم، مرکز تحقیقات سرطان
محل برگزاری: تهران، انتهای بلوار کشاورز، بیمارستان امام خمینی،تالار امام
ایمیل: [e-mail]

منبع : سایت همایش